双孢蘑菇远红外干燥神经网络预测模型建立

分析了双孢蘑菇在远红外干燥过程中,辐射强度、辐射距离、物料温度、物料厚度、干燥时间等因素对干燥速率的影响。基于BP神经网络建立了含水率与各因素之间的网络模型结构,输入层、隐含层和输出层的神经元数分别为5、11、1。以干燥试验数据作为训练和测试的样本值,利用Matlab中的神经网络工具箱,经过有限次迭代计算获得一个反映试验数据内在联系的数学模型,并实现对该模型的训练和系统的模拟。结果表明:在试验范围内,BP神经网络可以高效、准确、快速地建立模型,且模型的预测值与实测值拟合较好,能够准确而可靠地实现含水率在线预测。

苹果切片红外辐射干燥模型建立与评价

选择加热温度为60℃,辐射功率为750 W,辐射距离为100 mm,物料厚度为5 mm时的红外辐射干燥苹果切片试验数据作为实测值样本,基于Matlab软件,利用高斯-牛顿算法,对传统干燥模型进行非线性最小二乘数据拟合求解,确定干燥系数。通过决定系数R2、误差平方和(SSE)及均方误差的根(RMSE)等拟合优度评价指标对各种干燥模型进行评价。结果表明,用Modified Page equation-Ⅱ模型能够更好地预测和控制苹果切片红外辐射干燥过程。

果蔬红外辐射干燥动力学的影响因素综述

综合分析了影响果蔬红外辐射干燥动力学的内在因素和外在因素,并阐述了物料在干燥过程中脱水量与各种支配因素的关系,探讨了物料内部水分的迁移、扩散过程,研究了湿物料的传热传质特性,在寻求干燥规律的基础上提出了红外辐射加热技术在果蔬脱水过程中的进一步研究方向。

果蔬红外干燥在线实时检测系统设计

设计了一个果蔬红外干燥在线实时数据检测系统。采用质量传感器、AD温度传感器、PC I8310数据采集卡等将干燥设备中的果蔬样本信息储存到PC中,借助于VB程序进行数据处理,实现数据可视化,且生成了干燥曲线、辐射温度变化曲线及物料温度变化曲线。系统测试试验结果表明:该检测系统在线检测误差在±0.03%范围内,能够准确、实时反映果蔬红外辐射干燥过程特性。

信息化条件下“一教材、一平台、三空间”混合式教学模式的应用研究

本文基于《液压与气动技术》课程,分析学习者知、情、意、行等方面的特点,分析了学习本课程必备的知识、技能准备情况,采用所罗门进行学习风格测试,并提出有效应对措施,根据分析情况,遵循学生职业能力培养的基本规律,依据生产服务的真实业务流程,设计教学空间和课程模块,整合、序化教学内容,根据学情分析,对接产业需求,校企共同开发优质资源,开展教学内容改革和教学模式方法的创新,促进了主动式、协作式、研究型、自主型学习,形成开放、高效的新型教学模式。

非小细胞肺癌中PD-L1表达及其与肺癌相关驱动基因的关系

目的探讨程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与临床病理特征、肺癌相关驱动基因的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测323例NSCLC肿瘤细胞、肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1的表达;应用二代测序技术检测肺癌相关驱动基因(EGFR、KRAS、ALK)突变情况;分析PD-L1在肿瘤细胞、肿瘤浸润性免疫细胞中的表达,及与NSCLC临床病理特征及肺癌驱动基因的关系。结果NSCLC肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1的表达明显高于肿瘤细胞(P<0.001);肿瘤细胞PD-L1在鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的表达高于腺癌(P<0.05)。当NSCLC肿瘤细胞中PD-L1阳性率≥50%时,PD-L1表达与患者性别、吸烟、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05);腺癌中PD-L1表达仅与肿瘤大小及淋巴结转移相关(P<0.05)。肿瘤细胞PD-L1的表达与EGFR、KRAS基因突变相关(P<0.01)。NSCLC肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1阳性率≥10%,PD-L1的表达与EGFR、KRAS基因突变有关(P<0.05),而腺癌PD-L1的表达仅与KRAS基因突变相关(P=0.036)。结论当肿瘤细胞PD-L1阳性率≥50%或肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1阳性率≥10%,NSCLC、腺癌中PD-L1的表达与KRAS基因突变相关,提示伴KRAS基因突变的肺癌患者有可能从抗PD-1/PD-L1免疫治疗中获益,从而提高生存率。

43例肺微小脑膜瘤样结节的临床病理分析

目的:探讨肺微小脑膜瘤样结节(minute pulmonary meningothelial-like nodules,MPMN)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:纳入2017年12月至2019年12月广州医科大学附属第一医院的43例MPMN患者,进行常规HE染色及免疫组织化学染色,总结临床病理特征。结果:在同期8034例肺切除标本中,共发现43例MPMN,男5例,女38例,男女比例1:7.6;年龄41~77(中位数60)岁。35例(81.3%)伴发肺腺癌,5例(11.6%)伴发肺非典型腺瘤样增生,3例(6.9%)伴发肺良性病变,分别为肺大泡、肺动静脉瘘、间质性肺炎。病灶直径为0.5~7.0(平均2.2)mm。大于3 mm的病变CT表现为磨玻璃样结节,而小于3 mm病灶CT表现不明显。组织学表现为上皮样细胞及短梭形细胞呈巢状、漩涡状排列,核卵圆形,核仁不明显,可见核内包涵体。细胞均弥漫表达生长抑素受体2a(somatostatin receptor-2a,SSTR2a)、波形蛋白、孕激素受体及上皮膜抗原。结论:MPMN好发于老年女性,大部分病例常伴发肺腺癌,组织形态及免疫组织化学表型与脑膜瘤相似,免疫组织化学标志物SSTR2a、波形蛋白、孕激素受体、上皮膜抗原阳性支持该诊断。

B细胞非霍奇金淋巴瘤组织中YAP1和P53的表达及意义

目的探讨YAP1和P53蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)组织中的表达意义及相互关系。方法应用组织芯片和免疫组织化学染色法检测广州医科大学附属第一医院2012年1月-2017年12月经病理科确诊的60例B-NHL(病例组)与25例反应性淋巴组织增生(对照组)中YAP1和P53蛋白的表达,60例B-NHL包括弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL) 49例,小淋巴细胞淋巴瘤7例,套细胞淋巴瘤4例,后两者归为惰性组B-NHL。结果 YAP1在B-NHL中的总体表达阳性率为68.3%,其中在DLBCL中的表达率为61.2%,惰性组B-NHL和对照组的阳性率均为100%,YAP1蛋白在DLBCL表达阳性率低于惰性组B-NHL和对照组(P均<0.05)。P53在B-NHL中的总体表达阳性率为16.7%,其中在DLBCL和惰性组B-NHL的表达阳性率分别为18.4%和9.1%,在对照组中未见表达。P53在B-NHL和对照组中表达差异有统计学意义(P <0.05)。YAP1和P53在B-NHL中的表达无明显相关性(P> 0.05)。结论 YAP1可能作为肿瘤抑制因子参与了部分B-NHL的发生发展,但与P53蛋白表达无关。

反思性教学配合情景模拟在病理教学中的应用

目的探究情景模拟教学法结合反思性教学在病理科临床实习带教中的应用效果。方法将2020年3—8月在我院病理科实习的21名实习生设为对照组,实施常规实习带教方法;另将2020年9月—2021年3月病理科25名实习生设为观察组,采用反思性教学配合情景模拟教学法,比较两组实习生出科考成绩以及实习生对教学方法的认可度。结果观察组实习生出科考的理论成绩、实践操作成绩显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组实习生对教学方法能够提高学习积极性、开拓思维能力、提高病例分析能力等方面的认可度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在病理科临床实习带教采用反思性教学配合情景模拟教学法能够充分调动实习生的学习积极性,提高其综合素质,利于改善教学质量。

Yes相关蛋白在肺腺癌中的表达及其意义

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在肺腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法检测86例肺腺癌YAP的表达;应用二代测序法检测KRAS基因突变情况。分析肺腺癌中YAP的表达与临床病理参数及KRAS基因突变的关系。结果肺腺癌中YAP主要表达于肿瘤细胞的细胞质,阳性率为94.19%(其中50%为高表达);对于非典型腺瘤样增生,YAP散在表达于不典型增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞的细胞质及细胞核(7/15);而正常肺组织则不表达YAP(0/5)。肺腺癌YAP的表达明显高于非典型腺瘤样增生(P<0.001)。肺腺癌YAP细胞质表达与肿瘤TNM分期有关(P=0.030),而与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、胸膜侵犯、淋巴结转移、组织学级别及KRAS基因突变无关(P>0.05)。结论YAP在肺腺癌的发生、发展中起着致癌基因的作用,其可能主要在肿瘤的早期阶段发挥作用。肺腺癌YAP细胞质表达与TNM分期有关,且YAP细胞质高表达是TNMⅠ期的独立预测因子。

Yes相关蛋白、p63和Bcl-2在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义

目的探讨Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达的意义及相互关系。方法应用免疫组化GTVision二步法检测45例DLBCL和25例反应性淋巴组织增生(RHL)中Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白的表达。结果 Yes相关蛋白在DLBCL中的表达阳性率为60.0%,在RHL中的表达阳性率为100%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,p63、Bcl-2蛋白的表达阳性率分别为44.4%和82.2%;在RHL中,p63的表达阳性率为0,而Bcl-2蛋白阳性细胞主要分布于套区和副皮质区,滤泡生发中心为阴性,均为正常表达模式,未见异常表达,p63、Bcl-2蛋白在DLBCL和RHL两组间表达差异具有统计学意义(P<0.05)。在DLBCL中,Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白表达之间两两比较均无相关性(P>0.05),且与年龄、性别、发病部位和免疫分型等临床病理特征无关(P>0.05)。结论 Yes相关蛋白、p63和Bcl-2蛋白与DLBCL的发生发展有关,其中Yes相关蛋白可能扮演抑癌基因的角色。

甲状腺乳头状癌中BRAFV600E突变蛋白表达的意义

目的探讨甲状腺乳头状癌中BRAF^V600E突变蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学检测244例手术切除甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织的BRAF^V600E突变蛋白表达情况,结合临床病理学资料,分析BRAF^V600E突变与临床病理参数之间的关系。结果BRAF^V600E突变蛋白仅在甲状腺乳头状癌组织中表达,表达率为86.48%,癌旁非肿瘤组织不表达;经典型乳头状癌的突变阳性率为88.89%,高于滤泡型的78.18%(X^2=4.176,P=0.041);有淋巴结转移患者(85%)的突变率高于无转移患者(68.42%)(X^2=4.526,P=0.033);有被膜侵犯患者(94.64%)的突变率高于无被膜侵犯者(84.04%)(X^2=4.145,P=0.042);差异均有统计学意义。而与不同肿瘤直径、年龄、性别和病灶数量之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论BRAF^V600E突变蛋白在甲状腺乳头状癌中呈高表达,其表达与淋巴结转移和被膜侵犯有显著相关,提示BRAF^V600E突变可能与肿瘤侵袭性相关,可作为甲状腺乳头状癌预后的预测因子。

气管血管球瘤10例临床病理及分子遗传学特征分析

目的探讨气管血管球瘤(glomus tumor)的临床病理及分子遗传学特征,提高小活检及术中冷冻切片诊断的准确率,并准确评估其恶性潜能。方法收集广州医科大学附属第一医院2012年1月至2020年7月诊断的血管球瘤10例,分析其临床病理及免疫组织化学特征,采用PCR-Sanger测序法对3例血管球瘤行BRAF及KRAS基因突变检测。结果 5例为良性血管球瘤,2例为恶性潜能未定,3例为恶性。肿瘤位于黏膜下层,呈实性片状围绕毛细血管排列,瘤细胞圆形或卵圆形,大小相对一致,胞质淡染。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞均表达α-平滑肌肌动蛋白、Ⅳ型胶原及波形蛋白。3例血管球瘤均未见BRAF第15号外显子V600E突变,3例均出现BRAF第16号外显子同义突变,1例良性和1例恶性血管球瘤出现BRAF第3号外显子M117R错义突变;1例良性血管球瘤出现KRAS第3号外显子D69N错义突变;1例恶性潜能未定血管球瘤出现KRAS第5号外显子同义突变。结论气管血管球瘤罕见,在小活检及术中快速冷冻诊断中极易误诊为类癌。分子遗传学上BRAF基因未出现V600E突变及蛋白表达,BRAF和KRAS基因出现了罕见位点的突变。