TGF-β1诱导肝星状细胞活化调控肝癌的炎症和免疫反应

目的通过TGF-β1诱导活化的肝星状细胞与肝癌细胞SMMC7721共培养,观察肝癌的炎症和免疫变化。方法选取厦门大学附属福州第二医院体外培养人肝星状细胞LX-2,用10μg/L TGF-β1处理LX-224 h,取活化LX-2上清液共培养SMMC7721细胞12 h后,用Disitetide处理共培养细胞,流式细胞术观察CD4+CD25+T细胞干预前后的表达变化,ELISA观察白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)干预前后的表达情况。结果10μg/L的TGF-β1刺激LX-2后,α-SMA基因和蛋白水平表达均明显增加。活化的LX-2上清液与SMMC7721共培养后,CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)的表达比例较SMMC7721中明显增加(P=0.003),IL-8和IL-10的表达水平也明显上调(P<0.001),用Disitetide抑制TGF-β1后CD_(4)^(+)CD_(25)^(+)的表达比例较共培养组中明显减少(P=0.025),IL-8和IL-10的表达水平也明显下调(P<0.001)。结论TGF-β1可以诱导肝星状细胞活化从而促进肝癌细胞的炎症和免疫反应。

IL-1诱导肝癌小鼠炎症及免疫反应的实验研究

目的通过建立肝癌小鼠模型,观察IL-1刺激肝癌小鼠后对肝癌炎症及免疫微环境的影响。方法饲养20只NPG级小鼠,予SMMC-7721肝癌细胞在肝包膜下直接接种,待瘤体长出后,随机分为IL-1干预组和对照组,ELISA方法观察IL-10和IL-8干预前后的表达,流式细胞术观察CD4+和CD25+的表达情况。结果小鼠有17只成瘤,成瘤率为85%。把17只成瘤小鼠分为对照组7只,干预组10只;干预组予IL-1腹腔连续注射3d后发现有6只瘤鼠死亡,4只精神萎靡,5d后小鼠全部死亡;对照组小鼠无死亡情况。IL-8在干预后的表达较干预前明显上调(P<0.05),IL-10在干预后的表达较干预前升高,但两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CD4+CD25+占CD4+的比值在干预后的表达均较干预前有上调(P<0.05)。结论肝癌小鼠内存在炎症和免疫反应,IL-1可以诱导肝癌小鼠的炎症和免疫反应强化。