血清特异miRNAs的检测在甲状腺乳头状癌诊断中的意义分析

目的探讨血清特异miRNAs的检测在甲状腺乳头状癌诊断中的临床意义。方法 2017年1月~2019年5月收治的甲状腺乳头状癌病人92例为研究组,同期健康人群92例为对照组,同期甲状腺良性肿瘤病人92例为良性组,提取所有受试对象血清样本的总RNA,通过荧光定量PCR的方法检测miRNA-221、miRNA-222、miRNA-455的相对表达量,比较三组受试对象3种miRNA的表达情况,比较研究组不同临床病理特征病人3种miRNA的表达情况,并通过ROC工作曲线分析3种miRNA的诊断效能。结果研究组病人血清3种miRNA的表达均高于对照组;年龄超过45岁、肿瘤直径超过1 cm、单发病灶、存在腺外浸润的病人miRNA-455的表达升高;存在淋巴结转移和腺外浸润的病人miRNA-221和miRNA-222的表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。miRNA-221、miRNA-222和miRNA-455表达在诊断甲状腺乳头状癌中的AUC分别为0.813、0.802和0.794。结论甲状腺乳头状癌病人血清miRNA-221、miRNA-222和miRNA-455的表达显著升高,可反映病人癌症病灶情况、转移情况以及浸润程度,血清特异性miRNA在诊断甲状腺乳头状癌中有一定的价值,其灵敏度和特异度仍需要进一步研究。

3D打印技术辅助SP-VATS治疗与肺癌患者疗效的关系研究

目的分析三维(3D)打印技术辅助单操作孔电视胸腔镜手术(SP-VATS)治疗在肺癌中的应用及其与患者治疗临床疗效关系。方法选择2016年1月至2017年6月在武汉市普仁医院收治的70例肺癌患者,其中男性39例,女性31例;年龄44~73岁,平均年龄61.10岁;吸烟史24例;肿瘤直径1.20~5.21 mm,平均直径2.40 mm;TNM分期Ⅰ期59例,Ⅱ期3例,Ⅲa期8例;肿瘤病灶左侧43例,右侧27例。依照随机信封法分为观察组及对照组,每组35例。观察组男性19例,女性16例;年龄45~72岁,平均年龄60.87岁;吸烟史13例;肿瘤直径(2.37±0.93) mm;TNM分期Ⅰ期29例,Ⅱ期2例,Ⅲa期4例;肿瘤位于左侧21例,右侧14例。对照组男性20例,女性15例;年龄44~73岁,平均年龄61.32岁;吸烟史11例;肿瘤直径(2.42±0.89)mm;TNM分期Ⅰ期30例,Ⅱ期1例,Ⅲa期4例;肿瘤位于左侧22例,右侧13例。对照组采用单纯SP-VATS治疗,观察组采用3D打印技术辅助SP-VATS治疗,Ⅲa期加系统淋巴结清扫;记录患者治疗基本情况,术后第1、3、5、7天采用视觉模拟量表(VAS)评分对患者疼痛情况进行调查;采用卡氏(KPS)评分对患者生存质量进行调查;随访18个月记录患者并发症及生存情况。结果观察组术中出血量、手术时间、术中引流时间、术后引流量及镇痛药使用时间均明显低于对照组[(117.84±37.93) mL vs (168.95±32.19) mL,(141.29±10.18) min vs (154.85±12.37) min,(5.97±1.84) d vs (7.42±1.89) d,(578.38±73.82) mL vs (928.94±81.16) mL,(2.23±0.38) d vs (3.57±0.67) d](P <0.05);术后第1天和第3天,观察组VAS评分明显低于对照组[第1天:(73.05±10.29)分vs (85.97±11.32)分;第3天:(62.38±8.49)分vs (74.95±9.21)分](P <0.05);观察组术后KPS评分稳定改善率明显高于对照组(97.14%vs 85.71%;P <0.05);观察组术后不良反应发生率明显低于对照组(8.57%vs 25.71%;P <0.05)。结论采用3D打印技术辅助SP-VATS对肺癌患者治疗后,可有效改善治疗临床疗效。

伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2同源拮抗剂1(bak1)信号通路的活化在伊曲康唑抗胰腺癌中的作用及其机制。方法实验根据检测指标的不同分为对照和伊曲康唑组。用美国Merk公司提供的不同浓度伊曲康唑(0、10、30、50、70、90 mg/L)干预人胰腺癌MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞,通过噻唑蓝(MTT)评价细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,原位缺口末端标记法(TUNEL)免疫荧光检测细胞凋亡。同时,利用bak1小干扰RNA(siRNA)抑制bak1表达,评价伊曲康唑对胰腺癌细胞增殖和凋亡的作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析bak1及其下游B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达,应用SPSS 19.0统计软件分析,组间比较采用t检验分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用方差分析。结果10、30、50、70、90 mg/L伊曲康唑MIA PaCa-2的抑制率分别是6.211%、34.741%、63.226%、82.531%和89.112%,对CFPAC-1的抑制率分别是9.726%、47.322%、53.631%、72.629%和92.641%。50μmol/L伊曲康唑干预前后MIA PaCa-2 G0/G1期分别为43.142%和57.341%(t=21.762,P<0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1 G0/G1期分别为40.107%和63.216%。50 mg/L伊曲康唑干预MIA PaCa-2细胞凋亡率分别3.406%、10.712%和22.626%(t=40.835,P<0.05),差异有统计学意义,CFPAC-1细胞凋亡率分别5.041%、16.135%和23.701%(t=36.761,P<0.05),差异有统计学意义。伊曲康唑可有效诱导bak1、bax及cleaved-Caspase-3高表达。bak1 siRNA抑制bak1表达后,伊曲康唑对胰腺癌的增殖抑制和诱导凋亡作用明显下降。结论伊曲康唑通过调节bak1信号通路的活化发挥抗胰腺癌作用。