替诺福韦酯联合标准抗结核方案治疗初治肺结核合并慢性乙肝的临床疗效

目的探讨替诺福韦酯联合标准抗结核方案治疗初治肺结核合并慢性乙肝(chronic hepatitis B,CHB)的临床疗效。方法选择2018年1月—2021年1月惠安县医院收治的82例初治肺结核合并CHB患者为研究对象,按照随机数表法分为两组,每组41例。对照组予以恩替卡韦联合标准抗结核方案治疗,研究组予以替诺福韦酯联合标准抗结核方案治疗,比较两组患者的肺结核治疗转归、慢性乙肝治疗转归情况。结果两组患者痰菌转阴率、病灶吸收率、空洞改善及复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组病毒学应答率为95.12%与对照组的87.80%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.525,P>0.05);研究组组织学应答率(90.24%)与对照组(85.37%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者对治疗药物总体耐受,均未发生CHB急性发作,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺结核合并CHD患者使用替诺福韦酯治疗既能抑制病毒复制,保护肝组织,又能提高机体对抗结核药物的耐受性,防止CHB急性发作,保证抗结核疗效,与恩替卡韦的效果相当。

DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化

目的:观察RNA解旋酶DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的表达变化,探讨DDX3与CK1ε表达改变在ALS发病中的作用和意义。方法:选择SOD1-G93A转基因小鼠进行试验,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)、晚期(122 d)取材。应用免疫荧光双标染色方法检测DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化规律及其与神经元的共定位关系。应用RT-PCR和Western Blot技术检测ALS转基因小鼠大脑皮层组织中DDX3和CK1ε在mRNA、蛋白水平的表达变化,每组均选择同年龄的野生型小鼠作为对照组。结果:与野生型鼠相比,ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的DDX3蛋白和mRNA早期表达均无明显变化,中、晚期表达均升高;CK1ε蛋白在ALS小鼠发病早期没有明显改变,中、晚期表达升高,mRNA表达无明显变化。免疫荧光双标结果显示,ALS转基因小鼠和野生型小鼠大脑皮层组织中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,且与神经元共表达。ALS转基因小鼠大脑皮层组织内DDX3与CK1ε免疫反应性较同龄野生型鼠明显增强。结论:DDX3与CK1ε表达异常与ALS大脑皮层病变密切相关,参与了ALS发病。

DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系

目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠,按照95 d龄(发病早期)、108 d龄(发病中期)和122 d龄(发病晚期)分为3组,通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术,检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况,通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。结果与同龄野生型小鼠相比,在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 m RNA无明显变化,而蛋白在95 d、108 d和122 d表达均上调,差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞,且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现,DDX5和TCF12蛋白质之间存在相互作用。结论DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调,DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。

DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达

目的:检测DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达变化,探讨其在ALS纹状体病变中的作用,为ALS研究提供新的实验依据。方法:将发病早期、中期和晚期(即95 d、108 d和122 d)的成年野生型小鼠和SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠分别处死取材,运用免疫荧光技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的表达水平进行检测,运用RT-PCR技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的m RNA水平进行检测,运用Western Blot行蛋白水平变化检测。结果:野生型小鼠和SOD1-G93A突变型转基因小鼠纹状体中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε在神经元表达,但在星形胶质细胞不表达。在发病的中期和晚期,DDX3在ALS转基因小鼠纹状体中的m RNA和蛋白表达与野生型鼠相比均升高。CK1εm RNA在ALS发病的早期不变化,在中期、晚期较野生型鼠降低;而在ALS发病的早期转基因小鼠纹状体中CK1ε蛋白表达量较野生型鼠升高,在中期、晚期降低。结论:DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体中表达异常与ALS纹状体的病变密切相关。

转录因子12在SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层和纹状体中的表达与定位研究

目的:检测转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A转基因小鼠不同年龄阶段大脑皮层和纹状体中的表达情况。方法:采用成年SOD1-G93A转基因小鼠和野生型(WT)小鼠,分别在转基因小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)发病的早(95 d)、中(108 d)、晚(122 d)期取材制备标本。使用real time RT-PCR技术检测TCF12的mRNA表达情况,使用Western Blot技术检测TCF12蛋白表达情况,使用免疫荧光双标记技术检测TCF12在大脑皮层和纹状体的表达分布以及细胞类型分布。结果:在SOD1-G93A转基因小鼠和WT小鼠的大脑皮层和纹状体中均检测到了TCF12分布,TCF12在神经元表达;在ALS发病早、中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠大脑皮层中的TCF12 mRNA和蛋白表达较WT小鼠显著升高(P<0.05,P<0.01);在发病中、晚期SOD1-G93A转基因小鼠纹状体中的TCF12 mRNA和蛋白水平表达相较于WT小鼠显著升高(P<0.01)。结论:TCF12在SOD1-G93A转基因小鼠发病中晚期大脑皮层和纹状体中表达升高,提示TCF12分子参与大鼠了ALS发病中、晚期神经元的退变进程。

自噬相关基因4a在超氧化物歧化酶1- G93A突变型肌萎缩侧索硬化症转基因鼠大脑皮层和纹状体的表达

目的检测自噬相关基因(Atg)4a在不同时期超氧化物歧化酶(SOD)1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠大脑皮层和纹状体中表达以探究Atg4a与ALS发病的关系。方法 SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠和同窝野生型WT鼠于95 d(发病早期)、108 d(中期)和122 d(晚期)分别取材,运用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大脑皮层和纹状体中Atg4a mRNA水平,运用Western印迹技术检测蛋白水平,运用免疫荧光双标技术进行形态学检测。结果与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层中Atg4a mRNA和蛋白在发病95 d和108 d表达上调,122 d下调,而纹状体中Atg4a mRNA在95 d、108 d和122 d均上调,Atg4a蛋白则在95 d、108 d表达上调,122 d下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。Atg4a在大脑皮层和纹状体中与神经元共表达。108 d,与WT鼠相比,ALS鼠大脑皮层和纹状体中Atg4a免疫反应性均显著增强(P<0.05)。结论 Atg4a在大脑皮层和纹状体中的异常表达与SOD1-G93A突变型ALS转基因鼠发病关系密切。

恩替卡韦片加用疏肝化瘀汤治疗乙肝肝纤维化患者的效果研究

目的:探讨恩替卡韦片加用疏肝化瘀汤治疗乙肝肝纤维化患者的效果。方法:选择本院2017年4月—2020年1月收治的102例乙肝肝纤维化患者,根据治疗方法分为对照组和研究组,各51例。对照组口服恩替卡韦治疗,研究组在对照组基础上给予疏肝化瘀汤治疗,比较两组临床疗效、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]、T淋巴细胞亚群分布(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD44^(+)/CD8^(+))水平及不良反应发生情况。结果:研究组治疗总有效率为96.08%,高于对照组的82.35%(P<0.05)。研究组治疗后血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C和MMP-2水平以及外周血CD8^(+)比例低于治疗前,CD3^(+)、CD4^(+)比例和CD4^(+)/CD8^(+)高于对照组(P<0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在恩替卡韦治疗基础上加用疏肝化瘀汤能够提高乙肝肝纤维化治疗效果,明显改善肝功能和免疫功能,逆转肝纤维化过程,安全性高。

扎兰屯市农田灌溉水有效利用系数测算分析

文章分析了扎兰屯市现状用水情况,并对该区灌溉用水有效利用系数进行测算。

浅谈膜下滴灌技术在扎兰屯市的发展与应用

文章通过典型实例实测产量具体列膜下滴灌与地面灌及无灌溉条件下粮食产量,并从省水、省工、节约机耗费等方面分析其效益,进而提出膜下滴灌技术在当地发展的重要意义。