医院感染现患率调查与监控研究

目的 了解医院感染现状 ,为完善医院感染监控提供科学依据。方法 床边调查和住院病历调查相结合。结果 当天医院感染现患率为 6 .0 9% ;感染部位依次是呼吸道、泌尿道、手术部位、肠道 ;高危科室为内分泌肾病科、神经外科、肿瘤科等 ;医院感染中的病原体以条件致病菌为主 ;抗菌药物当天使用率为 6 8.15 %。结论 内源性感染是我院医院感染的主要部分 :基础病严重、侵袭性操作、激素应用及不合理使用抗菌药物等是造成医院感染的主要危险因素 ;强调在常规监测基础上 ,建立目标监控管理模式和加强临床、微生物室、监控部门的紧密协作的重要性。

重型颅脑外伤患者肺部医院感染的危险因素和监控研究

目的探讨重症监护病房(ICU)重型颅脑外伤患者肺部医院感染的危险因素,探索其预防和控制的措施。方法对我院2001年1月～2004年12月的755例重症颅脑外伤ICU患者,肺部感染危险因素的分析。结果医院感染率为33.04%,例次感染率42.6%;引起肺部医院感染有显著性意义的危险因素有高龄、住院时间过长,呼吸机运用、气管切开、休克、基础病、激素等。结论针对危险因素,采取有效措施降低感染率。

9种蒽醌类衍生物对重组人蛋白激酶CK2活性的影响及构效浅析

目的观察9种蒽醌类衍生物对重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响,并进行构效分析。方法将利用基因工程技术获得的重组人CK2α′及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶。通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度,探讨蒽醌类衍生物对重组人CK2全酶活性的抑制作用,并采用半数效量概率单位法计算其IC50值。结果米托蒽醌、2-羧基蒽醌、1,2-二氨蒽醌、1,8-二羟蒽醌和醌茜能明显抑制重组人CK2全酶活性,其IC50值分别是0.66、0.81、8.81、28.76和61.26μmol·L-1;其中米托蒽醌、2-羧基蒽醌和1,2-二氨蒽醌的作用效果均强于目前已知的CK2抑制剂DRB和A3。1-氨基蒽醌和1-氯蒽醌对CK2的作用效果较弱,其IC50值分别为143.38和221.18μmol·L-1;而蒽醌和2-乙基蒽醌对CK2的活性则没有明显的影响。构效分析表明:C2上的-COOH、C8位上的-OH以及C2上的-NH2可能分别是2-羧基蒽醌、1,8-二羟蒽醌和1,2-二氨基蒽醌的药效基团;而C2上的-CH2CH3和C1上的-Cl可能分别是2-乙基蒽醌和1-氯蒽醌的非必需基团。结论米托蒽醌、2-羧基蒽醌和1,2-二氨蒽醌是3种较强的重组人蛋白激酶CK2的抑制剂。

山奈酚抑制蛋白激酶CK2活性

研究体外以及HL-60细胞内山奈酚对蛋白激酶CK2的抑制作用及机制.通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度,探讨山奈酚对重组人CK2全酶以及细胞内CK2活性的影响;采用多重RT-PCR检测CK2α、α′和β亚基的mRNA表达水平;通过Lineweaver-Burk作图法,分析CK2的酶动力学机制.山奈酚能显著抑制重组人CK2活性(IC50=1.88μmol/L)和HL-60细胞内的CK2活性,对细胞内CK2的作用效果强于阳性对照四溴-2-氮杂苯并咪唑(TBB).山奈酚作用2h,对CK2各亚基的mRNA表达水平均没有影响.山奈酚对重组人CK2的酶动力学分析表明,山奈酚与ATP(Ki=1.14μmol/L)及酪蛋白(Ki=1.03μmol/L)均呈非竞争性抑制作用.结果提示,山奈酚是一种有效的蛋白激酶CK2的抑制剂,其作用机制可能与其阻碍CK2与ATP以及底物的结合有关.

山萘黄素是一种有效的体外重组人蛋白激酶CK2的抑制剂(英文)

目的 为了筛选蛋白激酶CK2的抑制剂,观察山萘黄素对重组人蛋白激酶CK2的抑制效果及其酶动力学机制。方法 利用基因工程技术进行克隆、表达和纯化,获得重组人CK2的α′及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶,通过测定转移到CK2底物上的[γ32 P]ATP的32 P的放射性活性来检测CK2的活性。向反应体系中加入不同浓度的山萘黄素,观察其对CK2的抑制效果;通过固定酪蛋白浓度为2g·L- 1 ,ATP浓度为1 0 ,2 0 ,4 0和80 μmol·L- 1 或固定ATP的浓度为1 0 μmol·L- 1 ,改变酪蛋白浓度( 1 ,2 ,4和8g·L- 1 ) ,观察其酶动力学机制。结果 山萘黄素能显著抑制重组人蛋白激酶CK2的活性(IC50 =1 .9μmol·L- 1 )。抑制作用强于已知的CK2抑制剂白杨素、桑色素和金雀异黄素。酶动力学分析表明,山萘黄素与ATP(Ki=1 .1 μmol·L- 1 )及酪蛋白(Ki=3 .1 μmol·L- 1 )均呈非竞争性抑制CK2的活性。初步的化合物结构分析表明,2′和3位上的羟基对山萘黄素及芹黄素发挥其抑制效果产生实质性的负面影响。结论 山萘黄素是一种新的体外蛋白激酶CK2的有效抑制剂。黄酮类CK2的抑制剂可能通过不同的位点作用于CK2 。

黄芩甙对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制作用及其动力学分析

背景与目的蛋白激酶CK2是一种在真核细胞中普遍存在的多功能的丝/苏氨酸蛋白激酶。在许多实体瘤、白血病细胞中CK2的活性均增高。其α及α'基因是原癌基因。CK2作为一种具有潜在抗肿瘤作用的分子靶点正日益受到重视。为了寻找肿瘤细胞内CK2的特异性抑制剂,本研究观察黄芩甙体外对重组人蛋白激酶CK2的抑制效果,并进行酶动力学分析以确定其抑制作用类型。方法利用基因工程技术进行克隆、表达和纯化,获得重组人CK2的α'及β亚基并在体外等摩尔混合构成CK2全酶,测定不同条件下CK2的活性。CK2活性通过测定转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度来检测。结果黄芩甙能显著抑制重组人蛋白激酶CK2的活性(IC50=2.54μmol/L)。酶动力学分析表明,黄芩甙与ATP呈非竞争性抑制CK2的活性(Ki=7.73μmol/L),与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性(Ki=3.07μmol/L)。结论黄芩甙是一种较强的体外蛋白激酶CK2的抑制剂。

木犀草素对蛋白激酶CK2的抑制作用

目的观察体外以及细胞内木犀草素对蛋白激酶CK2活性的抑制效果及进行酶动力学分析以确定其抑制作用类型。方法将利用基因工程技术获得的重组人CK2α′及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶。通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ3-2P]ATP的32P的放射性活度,探讨木犀草素对重组人CK2全酶以及HL-60细胞内CK2活性的抑制作用,并采用L ineweaver-Burk作图法分析其酶动力学机制。结果木犀草素能显著抑制重组人CK2活性(IC50=0.86μmol.L-1)以及HL-60细胞内的CK2活性,其对细胞内CK2的作用效果要强于阳性对照TBB。酶动力学分析表明,木犀草素与ATP呈竞争性抑制CK2的活性(Ki=0.19μmol.L-1),与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性(Ki=0.11μmol.L-1)。结论木犀草素是一种有效的蛋白激酶CK2的抑制剂。

黄色黄素抑制人白血病HL-60细胞内蛋白激酶CK2的实验研究

蛋白激酶CK2在寻找抗肿瘤及抗病毒药物方面是一个具有吸引力的分子靶点,其特异性抑制剂具有潜在的临床应用价值.通过测定药物作用后转移到CK2底物上[γ-32P]ATP的放射性活度,探讨黄色黄素对重组人CK2全酶以及细胞内CK2活性的影响;采用多重RT-PCR检测CK2α、α'和β亚基的mRNA表达水平;Lineweaver-Burk作图法分析CK2的酶动力学机制.发现黄色黄素能显著抑制重组人CK2全酶(IC50=0.86μmol/L)以及HL-60细胞内的CK2活性,其作用效果均强于阳性对照TBB.另外,黄色黄素作用2h可使CK2α和α'亚基的mRNA表达下降,对β亚基则无明显的影响.酶动力学分析表明,黄色黄素与ATP呈竞争性抑制CK2的活性,与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性.研究说明,黄色黄素是一种有效的细胞内蛋白激酶CK2抑制剂.

藤黄菌素体外对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制作用

目的:观察体外藤黄菌素对重组人蛋白激酶CK2的抑制效果及进行酶动力学分析以确定其抑制作用类型.方法:利用基因工程技术进行克隆、表达和纯化,获得重组人CK2的α′及β亚基,并在体外等摩尔混合构成CK2全酶.通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ32P]ATP的32P的放射性活度来检测藤黄菌素对酶的抑制作用及采用LineweaverBurk作图法分析其动力学.结果:藤黄菌素能显著抑制重组人蛋白激酶CK2的活性(IC50=0.86μmol/L).酶动力学分析表明,藤黄菌素与ATP呈竞争性抑制CK2的活性(Ki=0.19μmol/L),与酪蛋白则呈混合性抑制CK2的活性(Ki=0.11μmol/L).结论:藤黄菌素是一种较强的体外蛋白激酶CK2的抑制剂.

颅脑外伤术后癫痫的防治

目的探索颅脑外伤术后癫痫发作的原因,并对预防及治疗应注意的问题进行探讨。方法对938例脑外 伤手术后并发癫痫发作的33例患者进行分析,重点对术后的预防用药、易致癫痫发作原因及再次手术问题进行 总结。结果 938例颅脑外伤术后并发癫痫发作33例,占3.5％,其中颅内感染16例,并发癫痫病例大多药物治 疗效果好,对难治性癫痫药物无法控制的5例病例经再次手术均取得满意疗效。结论对脑外伤手术中的正确 处理以及术后恰当的预防性用药等可以降低术后癫痫的发病率、减轻癫痫发作程度。

藤黄菌素和山萘黄素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的抑制作用

目的观察藤黄菌素和山萘黄素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响。方法分别采用台盼蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布。结果应用台盼蓝拒染法,藤黄菌素和山萘黄素能显著抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系。流式细胞术的结果表明,藤黄菌素和山萘黄素作用2小时可使HL-60细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期。结论藤黄菌素和山萘黄素是两种能够明显抑制HL-60细胞体外增殖,影响其细胞周期分布的黄酮类化合物。

黄芩素和大豆黄酮对人白血病细胞系HL60体外增殖的抑制作用

目的 观察黄芩素和大豆黄酮对HL 60细胞体外增殖的抑制作用。方法 分别采用台盼蓝拒染法和MTT比色法 ,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。结果 MTT比色法并不适用于检测黄芩素和大豆黄酮对HL 60细胞体外增殖的影响。应用台盼蓝拒染法 ,发现黄芩素和大豆黄酮能够显著地抑制HL 60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系。结论 黄芩素和大豆黄酮是两种能够明显抑制HL 60细胞体外增殖 ,具有潜在抗白血病作用的黄酮类化合物。

生物化学与分子生物学教学提高型重点实验室建设

该文阐述了生物化学与分子生物学教学提高型重点实验室的建设和运行情况,指出建设教学提高型重点实验室是优化资源配置,加强师资队伍建设,提高实验教学质量,实现教学和科研并进的正确举措。

C5位上羟基对染料木黄酮抑制重组人蛋白激酶CK2活性的影响

目的观察染料木黄酮C5位上的羟基对其抑制重组人蛋白激酶CK2全酶活性的影响。方法将利用基因工程技术获得的重组人CK2α’及β亚基在体外等摩尔混合构成CK2全酶。通过测定药物作用后转移到CK2底物上的[γ-32P]ATP的32P的放射性活度,探讨染料木黄酮和大豆甙元对重组人CK2全酶活性的抑制作用,并采用半数效量概率单位法计算其IC50值。结果染料木黄酮和大豆甙元能明显抑制重组人CK2全酶活性,其IC50值分别是27.95μmol/L和2.38μmol/L,作用效果接近或者强于目前已知的CK2抑制剂N-(2-氨乙基)-5-氯萘-1-硫胺(A3)。结构效应分析表明:C5位上的羟基可减弱染料木黄酮对重组人CK2全酶的抑制作用。结论染料木黄酮和大豆甙元是两种有效的重组人CK2全酶的抑制剂。

颅脑术后癫痫的预防治疗探讨

颅脑术后癫痫的预防治疗探讨广东省潮州市中心医院神经外科（５２１０１１）林小聪，郑佳坤我院外科近３年来行各种颅脑手术３ｌ８例，并发癫痫（包括早期癫痫及晚期癫痫）１７例，发病率５．３％。现就本组１７例术后癫痫发生原因、预防等问题进行探讨。１临床资料１．１...

生物化学精品课程建设的探索

在生物化学精品课程的建设过程中,完善了网络教学环境,创建了一支稳定的高素质的教师队伍,以科研带动本科教育,积极实施双语教学,收到了良好的教学效果。

大豆黄酮对重组人蛋白激酶CK2全酶的抑制作用及其动力学分析

目的 :体外观察大豆黄酮对重组人蛋白激酶 CK2的抑制效果及酶动力学分析以确定其抑制作用类型。方法 :利用基因工程技术进行克隆、表达和纯化 ,获得重组人 CK2的 α'及 β亚基在体外等摩尔混合构成 CK2全酶 ,并测定大豆黄酮对酶的抑制作用及采用 IC50 结果的回归方程分析其动力学。结果 :大豆黄酮能显著抑制重组人蛋白激酶 CK2的活性 (IC50 =2 .38μmol/ L ) ,抑制作用明显强于已知的 CK2抑制剂 5,6-二氯 - 1 -β- D-呋喃核糖苯并咪唑 (DRB)和 N- (2 -氨乙基 ) - 5-氯萘 - 1 -硫胺 (A3)。酶动力学分析表明 ,大豆黄酮与 ATP(Ki=3.0 2 μmol/ L)及酪蛋白 (Ki=2 .2 2 μmol/ L)均呈混合型抑制 CK2的活性。结论 :大豆黄酮是一种较强的体外蛋白激酶 CK2的抑制剂。

我院生物化学与分子生物学重点学科的建设与成效

阐述了广东医学院生物化学与分子生物学重点学科的建设情况与成效,指出规范学科管理制度,明确学科研究方向,培养高素质的学科人才,加强实验室建设是该学科实施重点学科建设的关键。

立体定向CT扫描与术中电刺激结合行丘脑腹外侧核毁损术治疗帕金森病

目的 研究 CT扫描定位与术中电生理刺激结合确定丘脑腹外侧核 (VL N)在治疗帕金森病(PD)中的作用。方法 对 2 1例 PD患者先进行 CT扫描确定影像学位置后 ,再用术中电生理刺激的方法验证和纠偏进行 VL N射频毁损术。结果 术中发现单纯 CT影像定位准确率只有 2 1% ,电生理刺激纠偏率达79%。结论 CT扫描定位需要术中电生理刺激验证和纠偏后才能更有效地确定丘脑 VL

蛋白激酶CK2黄酮类抑制剂的研究进展

目的 阐述蛋白激酶CK2的黄酮类抑制剂的研究进展。方法 结合文献和作者的工作 ,简述CK2与肿瘤及病毒感染性疾病的关系 ;CK2抑制剂的分类 ;CK2的底物专一性与抑制剂结构、功能的关系 ;CK2黄酮类抑制剂的理化性质 ,结构特点 ,抑制效果 ,抑制作用的特异性、机制及类型。结果与结论 根据抑制剂的结构特点及其作用规律 ,借助计算机辅助设计并利用化学方法在某些基本化合物的基础上进行改造 ,有望获得更有效乃至选择性更强的CK2抑制剂。