宋氏Ⅰ相抗原质粒的分子克隆及与Ⅰ相抗原突变株的互补检测

用“鸟枪”法克隆宋氏痢疾杆菌Ⅰ相抗原质粒 pFEG 001,获得13株重组子。将其分别导入宋氏痢疾杆菌Ⅰ相抗原突变株 BW 201～204进行互补检测,发现重组质粒 pBL 108可反式互补于Ⅰ相抗原突变质粒 paW 204,恢复Ⅰ相抗原的表达;该重组质粒中的插入片段分子量为1.0kb。互补结果提示该片段内至少含有1个与Ⅰ相抗原表达有关的基因,据此推测宋氏Ⅰ相抗原的表达受多基因控制。

自发性高血压大鼠左心室癌基因c－myc的表达

探讨在体情况下癌基因ｃ－ｍｙｃ与心肌肥厚的关系，研究已有心肌肥厚雄性４０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和年龄、性别相配的Ｗｉｓｔａｒ京都种（ＷＫＹ）大鼠左心室ｃ－ｍｙｃ基因表达变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交的结果显示ＳＨＲ左室肌ｃ－ｍｙｃ表达量明显比ＷＫＹ高。左室增强的ｃ－ｍｙｃ表达可能在ＳＨＲ左室肥厚形成中起重要作用。

宋氏I相/福氏1b痢疾双价抗原菌株的构建

以菌体内重组方法将脱失了部分毒力基因片段的宋氏痢菌Ⅰ相抗原质粒诱动到已脱失140Md毒力质粒的福氏痢菌1b中,构建成兼具福氏及宋氏“O”抗原的二价菌株。该菌株不含编码卡那霉素抗性基因的Tn5;连续传25代仍对宋氏及福氏1b痢菌O抗血清呈凝集反应;质粒电泳图显示该二价菌株拥有供体菌赋予的75Md的质粒带。

PCR检测Graves病患者HLADR1-DRB1基因

弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(即Graves病)是一种常见的临床内分泌疾病,迄今病因未明。我们以往的血清学研究显示汉族人患Graves病与HLA-DR1抗原有关。

03型伪结核杆菌毒力基因的研究

用质粒消除技术,从03型伪结核杆菌毒力株中筛选出同宗的质粒治愈株,后者在缺失了一个分子量约为66kb(43.3MD)的大质粒的同时,丧失了对动物的侵袭性,细菌毒力消失。证实03型伪结核杆菌的毒力基因是位于染色体外的环状质粒DNA上,该质粒还编码了细菌的两个表型,1.外膜蛋白的产生;2.依赖钙离子生长。本文提示:要判定从临床上分离的03型伪结核杆菌是否具有毒力,应以检测其是否具有66kb的毒力质粒为标准。

聚合酶链反应在诊断结核性脑膜炎中的应用

聚合酶链反应在诊断结核性脑膜炎中的应用吴钢，许国英，林应锵，占丽钦，高凤鸣，包幼迪，慕容慎行聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术作为结核性脑膜炎（简称结脑）的基因诊断技术，与传统的诊断方法比较，具有特异、敏感、快速的优点［１、２］。目前，国内外报道较多［１、２...

新生儿及猪肠道菌携带的庆大霉素耐药基因的检测与分析

本文检测新生儿351株及健康猪的426株肠道菌的耐药谱及R质粒。检出庆大霉素耐药率人源为55.56％,猪源为13.85％。耐药质粒谱的分析结果表明:庆大霉素耐药菌株多为多重耐药菌株,未发现单耐庆大霉素的菌株。庆大霉素耐药菌株中R质粒的检出率人源为58.97％,猪源为52.54％。应用源自美国、澳洲及本室的庆大霉素耐药基因探针对分离的庆大霉素耐药菌株进行Southern印迹杂交,又发现了另一种与之不同源的庆大霉素耐药基因,并对该基因进行了分子克隆和初步分析。本文对耐药基因来源,扩散以及危害性问题进行了初步分析。

宋氏痢疾杆菌Ⅰ相抗原突变菌株的构建和鉴定

宋氏Ⅰ相抗原是由宋氏痢疾杆菌的毒力质粒决定的。应用转座子Tn3和Tn5分别对宋氏Ⅰ相抗原质粒进行转座试验,获得16株Ⅰ相抗原突变菌株,用内切酶对Tn3插入突变质粒进行分析,发现宋氏Ⅰ相抗原质粒pFEG 0011被Tn3插入后,其Sal Ⅰ第1及第2片段均发生插入突变而不能表达Ⅰ相抗原,表明该2个片段均系与Ⅰ相抗原表达有关的DNA序列,由此推测Ⅰ相抗原表达的有关基因可能是分散的或分布较大的范围。

卡托普利抑制自发性高血压大鼠左心室肥厚机制的研究

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂阻止左心室肥厚机制，对雄性自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）从宫内期起给予卡托普利治疗（治疗ＳＨＲ组，每日１００ｍｇ／ｋｇ），到１６周龄时停药，以年龄、性别配对的ＳＨＲ以及ＷＫＹ大鼠作对照，各组到４０周龄处死。测定血压、左心室重与体重比、心肌羟脯氨酸，去甲肾上腺素含量、左心室ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ（Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ）。早期卡托普利治疗显著降低ＳＨＲ血压，停药后，血压仍维持在相对低水平，治疗组的左心室重与体重比及心肌羟脯氨酸含量显著减少，治疗组左心室ｃ－ｍｙｃ表达量与未治疗ＳＨＲ组相比减少７２％，而３组大鼠左心室ｃ－ｆｏｓ表达量和心肌去甲腺上腺素无明显差别。结果显示卡托普利可以阻止高血压形成，持久抑制心肌间质纤维化及心肌肥厚，后者可能是由于抑制心肌ｃ－ｍｙｃ表达的结果，而ｃ－ｆｏｓ表达在心肌肥厚和抑制过程中可能不是必要的。

卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠抑制左室肥厚和c-myc表达而不影响c-fos表达(英文)

目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.