食管癌内镜治疗进展

食管癌(esophageal cancer)是全球第九大常见恶性肿瘤,目前早期食管癌的诊断率还很低,患者确诊时多已失去手术机会,而晚期食管癌患者由于吞咽梗阻而不能正常进食,全身情况极差,有时根本不能耐受常规放、化疗,因而食管癌的内镜下治疗显得更重要.近年来,随着内镜技术的迅速发展,许多早期或中晚期食管癌的患者均可通过镜下治疗获得满意的效果.

急性胰腺炎与胃黏膜损伤

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见的危重疾病,其中约有20%以上为重症患者,目前已知氧自由基、应激、细胞因子和炎症介质、内毒素血症等均参与了其发病机制,而上述因素和幽门螺杆菌感染已被证实参与了胃黏膜损伤,探讨AP时胃黏膜损伤的特点及其发生机制和防治可为SAP患者的综合治疗提供帮助.

核因子-κB信号转导途径的调节研究进展

在静息状态时 ,核因子 κB((nuclearfactorκB ,NF κB)通常与其抑制物以无活性的复合物形式存在于胞浆 ,当受到胞外信号刺激时 ,通过一个或多个信号转导途径 ,激活一系列激酶 ,迅速从胞浆易位到胞核 ,调控相应靶基因的表达。目前发现它是免疫和炎症反应的主要调节因子 ,也参与胚胎发育、细胞周期的调控、细胞凋亡的调节 ,NF κB的过度表达与多种疾病的免疫病理机制有关。近年来许多学者深入探讨了NF κB信号转导途径的调节机制 ,使得许多疾病的发病机制得以进一步阐明 。

核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展

核因子 κB(NF κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白 ,在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用 ,其过度活化可引起多种病理生理反应。目前研究发现NF κB参与急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)的发病机制 ,NF κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点 ,选用NF κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控 。

核因子-κB与急性胰腺炎发病机制的研究进展

核因子 κB(NF κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位结合的核蛋白 ,是一种多向性、多效性调控因子 ,在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用 ,其过度活化可引起多种病理生理反应。目前发现NF κB参与了急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)的病理生理过程 ,在分子水平上探讨NF κB在AP发病机制中的作用将为该疾病的临床治疗提供重要的理论依据 ,为AP的治疗开辟新的途径。

Caspase与急性胰腺炎研究进展

细胞凋亡、细胞因子和炎症介质在急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)的发病过程中起重要作用 ,Caspase与它们有着密切联系 ,参与了AP的发病机制。

实验性胰腺炎基因治疗现状

近年来 ,随着分子生物学技术的发展 ,人们对急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)的发病机制和病理生理过程有了进一步认识 ,许多学者针对上述机制和病理生理过程在基因水平上对 AP进行了实验性治疗 ,取得了一些新进展 ,其中特别是针对 NF-κB反义寡核苷酸的设计和应用必将推动动物乃至人类 AP的基因治疗。

十二指肠乳头旁憩室与胆总管结石的关系及其对经内镜逆行胰胆管造影术取石效果的影响

目的探讨十二指肠乳头旁憩室(PAD)与胆总管结石的关系及其对经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)取石效果的影响。方法回顾性分析2011年7月—2013年7月厦门大学附属中山医院所有接受ERCP的351例患者的临床资料。按照是否发生PAD分为PAD组(67例)和非PAD组(284例)。分析并比较PAD组与非PAD组胆总管结石发生率、不同PAD与十二指肠乳头相对位置(包绕型、并列型、边缘型)患者胆总管结石发生率、合并胆总管结石患者ERCP取石效果(取石成功率、术后并发症)。结果两组患者性别、年龄、胆总管结石发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者恶性肿瘤、Oddi括约肌功能障碍、慢性胰腺炎、高血压、糖尿病、心脏病发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PAD发生率随年龄的增大而升高(P<0.05)。边缘型PAD患者胆总管结石发生率高于包绕型、并列型(P<0.05)。PAD合并胆总管结石患者与非PAD合并胆总管结石患者取石成功率、术后急性胰腺炎发生率、术中少量出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAD可能是胆总管结石的病因之一;PAD对ERCP取石效果的影响是有限的,只要熟练掌握内镜下操作技巧,注意手术方式,ERCP取石对PAD合并胆总管结石仍是一种安全、有效的治疗手段。

核因子-κB在L-精氨酸所致小鼠急性水肿性胰腺炎模型早期发病中的作用探讨

目的 探讨核因子 κB(NF κB)DNA结合活性在小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)病变胰腺组织早期中的变化及意义。方法 L 精氨酸腹腔注射诱导小鼠AEP ;对照组给予等量生理盐水。凝胶迁移率法 (EMSA)分析胰腺组织中NF κBDNA结合活性 ;碘比色法测定血清淀粉酶活力 ,放射免疫法测定血清白细胞介素 6(IL 6)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ;留取胰腺组织分析病理形态学变化、进行病理评分 ;硫代巴比妥酸比色法检测胰腺组织 (丙二醛 )MDA含量 ,黄嘌呤氧化酶法测定胰腺组织 (超氧化物岐化酶 )SOD活力。结果 L 精氨酸腹腔注射后 ,小鼠出现AEP的改变 ;胰腺组织NF κB结合活性呈动态的改变 ,0 .5h时即开始增高 ,6h达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1)。血清IL 6、TNF α水平 6h ,12h时均显著升高 ,高于NS组 (P <0 .0 1)。6h时组织中MDA含量明显升高并达到高峰 ,12h时仍高于NS组 (P <0 .0 1) ,12h时T SOD活力下降 ,与NS组相比 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 在L 精氨酸诱导的AEP早期 ,病变胰腺组织存在NF κBDNA结合活性的升高 ,NF κB参与L 精氨酸诱导的AEP的病情演变 ;机制可能与NF κB介导TNF α、IL 6,氧自由基产生及参与氧自由基对细胞膜脂质过氧化损伤有关 ;抑制NF κBDNA结合活性可能有助于改?

胰腺炎相关蛋白与急性胰腺炎的研究进展

198 4年Keim等发现胰腺炎相关蛋白后 ,由于它在急性胰腺炎时大量合成、分泌 ,而在正常胰腺及胰液中并不存在 ,许多学者对其与急性胰腺炎的发病机制、诊断和预后等的关系进行了研究 ,取得一些新进展。

分次大剂量L-精氨酸腹腔内注射致小鼠急性水肿性胰腺炎模型的研究

目的 建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的小鼠急性水肿性胰腺炎 (AEP)模型。方法 小鼠分次大剂量L 精氨酸腹腔内注射 (2× 2 0mg·g-1) ,注射后 6、12、2 4、4 8、72h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿 /干重量比率的变化。结果 注射后 6h即出现典型的急性水肿性胰腺炎病理改变 ,2 4h达高峰 ,4 8h出现少量胰腺细胞坏死 ,72h病变减轻 ;胰腺组织湿 /干重量比率变化、病理评分呈同样的时相性变化。血清淀粉酶 6h时显著增高 ,2 4h达高峰 ,为对照组的 4～ 5倍 ,72h接近正常水平。结论 分次大剂量L 精氨酸腹腔内注射诱导的小鼠胰腺病变符合典型的急性水肿性胰腺炎病理学改变 ,是较为理想和值得推广的动物模型。

PD98059对胰腺癌Panc-1细胞株及裸鼠荷瘤增殖、凋亡的影响

目的:探讨MAPK/ERK1/2细胞信号通路在胰腺癌演化中的作用和机制.方法:用不同浓度PD98059处理Panc-1细胞及裸鼠,采用MTT法观察其对胰腺癌细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测胰腺癌细胞周期以及细胞凋亡的变化,使用Hoechst33258染色观察凋亡细胞的形态,应用Westernblot检测裸鼠荷瘤MAPK/ERK1/2通路P-ERK1/2蛋白的表达变化.结果:不同浓度的PD98059均可显著抑制胰腺癌Panc-1细胞的增殖(均P<0.05),且随着处理时间的延长,PD98059浓度的增加,其抑制能力逐渐增强.96h50μmol/L的PD98059抑制Panc-1细胞增殖的能力最强,其A490与对照相比具有统计学差异(0.391±0.029vs0.994±0.057,P<0.05).此时Panc-1细胞的凋亡率较对照组明显增加(11.77%±1.33%vs1.13%±0.19%,P<0.05),而20μmol/L的PD98059处理后,细胞凋亡率与对照组无明显增加.PD98059同时可以降低裸鼠荷瘤P-ERK1/2蛋白的表达,其完全抑制浓度(50μmol/L)具有最强的抑制能力.结论:MAPK/ERK1/2信号通路是调控胰腺癌细胞重要的因素之一,其作用机制与磷酸化的ERK1/2蛋白有关.

早期测定急性胰腺炎血清中TNF水平对评价疾病严重程度的意义

目的 探讨早期检测急性胰腺炎血清中肿瘤坏死因子 (TNF)水平对评价疾病严重程度的意义。方法 测定 77名急性胰腺炎患者早期血清中TNF水平 ,并与C反应蛋白 (CRP)作比较。结果 虽然胰腺炎患者血清中TNF水平较健康对照组明显增高 (P <0 0 1) ,但TNF水平预测疾病严重程度的敏感性只为 16 % ,准确率为 74 % ,而CRP则分别为 84 % ,74 %。结论 与CRP相比 ,早期测定外周血TNF水平对评价急性胰腺炎疾病严重程度并无很大的临床意义。

厦门市乙型肝炎病毒基因型分子流行病学研究

目的采用多对型特异性51物，通过巢式PCR法检测厦门市乙型肝炎病人血清中乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布情况。方法自HBV前S1基因和S基因中区域内设计出10条内外51物，并将其中8条型特异性内引物分成A、B两组，分别扩增A、B、C和D、E、F型HBV，然后将第2轮PCR产物以用3％琼脂糖进行电泳，根据PCR产物片断大小直接判定HBV基因型。应用此法检测了154例厦门市慢性乙型肝炎病人对血清中的HBV基因型，了解厦门HBV基因型分布情况。结果厦门市乙型肝炎病人HBV基因分型结果为B型60例（39．0％）、C型53例（34．4％），B／C混合型41例（26．6％）。HBeAg阳性者中以B基因型占63．3％，B／C型混合感染22．0％（P〈0．005）；HBeAb阳性者中以B／C型混合感染63．4％，B型25．0％（P〈0．005）。各基因型在疾病谱分布中无明显差异。结论本研究提示厦门市乙型肝炎病人HBV基因型B、C型者的患病率大致相同；B／C混合感染是一个值得重视的问题。

核因子-κB与胃癌

核因子 κB与多种肿瘤的发生、发展和转移有关 ,并参与了肿瘤细胞抵抗放化疗的作用机制。将核因子 κB作为肿瘤治疗的新靶点 ,对其活性进行选择性调控 。

厦门市乙型肝炎患者病毒基因型的分析

目的:采用多对型特异性引物,通过巢式PCR法检测厦门市乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布情况.方法:收集250例HBV感染患者血清,提取血清中HBV DNA作为模板,设计HBV前S1基因和S基因中区域内设计出10条内外引物,并将其中8条型特异性内引物分成A,B两组,分别扩增A,B,C和D,E,F型HBV,然后将第2轮PCR产物以用30g/L琼脂糖进行电泳,根据PCR产物电泳显示的产物长度判定HBV基因型,以了解厦门HBV基因型分布情况.结果:共120例确定了HBV基因型.患者群中慢性乙型肝炎90例,占75.0%,急性乙型肝炎、肝炎肝硬化、原发性肝癌分别占5.8%(7/120)、6.7%(8/120)和12.5%(15/120).分型结果:B型58例(48.3%)、C型30例(25.0%),B/C混合型32例(26.7%).HBeAg阳性患者中B基因型占63.8%,B/C型混合感染21.9%;抗-HBe阳性患者中以B/C型混合感染68.8%,B型25.9%,HBeAg阳性组与抗-HBe组之间比较发现B型和B/C混合型之间(P<0.05).结论:厦门乙型肝炎患者HBV基因型以B型为主,B/C混合感染是一个值得重视的问题.

博弈论的应用--从国际机制建立到金融监管协调

博弈论是专门研究在各利益者间如何出现均衡规律的学科，能帮助行为体作出理性抉择，它的出现，对国际关系和金融领域的研究开辟了新的道路；博弈论精妙之处，是能够应用于不同的范畴，该文引用博弈论的一些经典模型并应用在国际关系学科上，并解释建立国际机制的作用，继而以进化博弈理论讨论关于在金融监管协调机制的问题。这样一来，让我们更能体会博弈论在指导理性选择上的贡献。

结肠康颗粒剂的制备及质量标准研究

采取“半仿生提取法”制备结肠康颗粒剂，选择测定总黄酮、齐墩果酸的含量作为制剂质量控制标准。优选了制备工艺的最佳条件和含量测定方法。

核因子-κB对胰腺AR42J细胞肿瘤坏死因子-α表达的调控

目的探讨脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对胰腺腺泡AR42J细胞细胞因子表达的影响及其可能机制，进一步阐明急性胰腺炎的发病机制。方法用不同质量浓度的LPS（0．001，0．01，0．1，1，10，100mg／L）刺激AR42J细胞18h，同时用10mg／L的LPS刺激AR42J细胞不同时间（2，6，12，18，24h），RT-PCR检测核因子－κB（NF-κB）P65和肿瘤坏死因子－α（TNF-α）mRNA表达的变化，放射免疫法（RIA）检测培养液上清TNF-α蛋白浓度的改变。对NF-κB（P65）mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达进行相关和回归分析。结果RT-PCR结果表明0．001mg／L的LPS处理AR42J细胞时即可出现TNF-α及NF－κB（P65）mRNA表达的明显上调，且呈量效关系；用10mg／L的LPS处理后，在2h后即可出现TNF-α及NF-κB（P65）mRNA表达的明显上调，并且呈时效关系。RIA结果表明用0．01mg/L的LPS处理AR42J细胞后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调，且呈量效关系；用10mg／L的LPS处理后，在6h后即可出现TNF-α蛋白表达的明显上调，并且呈时效关系。TNF-αmRNA的表达与P65mRNA的表达呈正相关。结论LPS可以以时间剂量依赖方式地刺激AR42J细胞NF-κB（P65）和TNF-α的表达，NF-κB（P65）mRNA的表达与TNF-αmRNA的表达呈正相关。针对NF-κB靶点，抑制其活性，可为包括AP的治疗提供一条新的途径。