开窗减压术联合刮治术治疗下颌骨大型牙源性角化囊性瘤

目的观察对下颌骨大型牙源性角化囊性瘤采用一期开窗减压术联合二期刮治术术后骨腔的影像学改变,探讨该术式的可行性。方法下颌骨大型牙源性角化囊性瘤16例,进行一期开窗减压术联合二期刮治术治疗,定期复查曲面断层X线片,观察骨腔的改变。结果经过8～16个月的观察,所有患者一期手术后病变骨腔逐渐向开窗部位缩小,骨腔密度逐渐增高,最终在开窗部位形成小骨腔;二期手术后约3个月,病变区骨密度与正常下颌骨一致。随访3～8年,所有病例均未见复发。结论一期开窗减压术联合二期刮治术是治疗大型下颌骨牙源性角化囊性瘤的可行术式。

低速直机联合高速涡轮机微创拔牙法对复杂阻生牙患者术后疼痛程度及张口受限度的影响

目的研究低速直机联合高速涡轮机微创拔牙法对复杂阻生牙患者术后疼痛程度及张口受限度的影响。方法选取我院复杂阻生牙患者80例,随机数字表法分为两组。其中对照组40例,采用常规拔牙器械治疗;研究组40例,采用低速直机联合高速涡轮机微创拔牙法治疗。对比两组手术时长、术后疼痛程度(VAS)、张口受限程度及创面肿胀程度。结果研究组手术时长短于对照组,术后VAS评分、张口受限程度及创面肿胀程度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低速直机联合高速涡轮机微创拔牙法治疗复杂阻生牙能显著缩短手术时长,降低术后疼痛程度,且能有效减轻术后张口受限及创面肿胀程度。

口腔癌与抑癌基因p16的研究进展

口腔癌是一种很常见的肿瘤,约占口腔颌面部恶性肿瘤80%以上。而p16基因是一种重要抑癌基因,到目前为止,已经在人类的许多种恶性肿瘤及头颈肿瘤内检测到p16基因的改变[1]。本文主要针对与口腔癌发生、发展密切相关的p16抑癌基因的研究进展做一综述。

耳后发际联合耳屏缘切口在腮腺上极良性肿瘤切除术的应用

目的探讨耳后发际联合耳屏缘切口在腮腺上极良性肿瘤切除术的临床效果。方法采用耳后发际联合耳屏缘切口对20例腮腺上极良性肿瘤行手术治疗并分析其疗效与美容效果。结果 20例患者腮腺上极良性肿瘤均被顺利完整切除,术中冰冻及术后常规病理报告均为良性。术后2例出现暂时性耳垂麻木,1例出现暂时性面神经颧支麻痹,1例发生术后涎瘘;所有病例无味觉出汗综合征、无术后出血、无皮瓣坏死等并发症,随访24~48月,未见复发,手术切口疤痕不明显,美容效果满意。结论腮腺上极良性肿物切除术应用耳后发际联合耳屏缘切口术式安全、可行,切口隐蔽。

涎腺淀粉样变临床报告及文献复习

涎腺淀粉样变罕见,本文报道了1例62岁的男性病例,因口底逐渐肿胀凸起20年而使舌抬高,影响吞咽、发音和舌的运动,临床检查发现患者口底巨大肿块,唇和颊黏膜有多个黄豆大小的淡黄色硬结节。手术切除舌体下方和舌根前方肿块。经病理检查和刚果红染色诊断为颌下腺、舌下腺淀粉样变。随访5年未见复发。本文就相关问题进行文献复习。

下颌骨大型囊性病变开窗术后骨腔改变及其影响因素

目的:观察牙源性角化囊肿(odontogenic keratocyst,OKC),单囊型成釉细胞瘤(unicystic ameloblastoma,UAB)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)开窗减压术后骨腔的改变,并分析其影响因素。方法:27例颌骨囊性病变患者中,OKC 16例,RC 6例,UAB 5例,均行开窗减压术,术后规律随访。运用Image J软件测量术前、术后口腔曲面体层片上病变区域骨密度和囊腔大小的变化,并进行分析。结果:OKC、UAB和RC开窗减压术后,骨腔逐渐缩小,骨密度逐渐增大。术后3个月,不同病理类型颌骨囊性病变开窗减压术后愈合速度不同,差异有统计学意义(P<0.05);术后6个月,3种类型囊性病变骨密度增加速度的差异无统计学意义(P>0.05)。骨腔大小变化与初始囊腔大小有一定的相关性(P<0.05)。骨密度变化与初始囊腔大小相关(P<0.05),不同病理类型囊性病变的骨密度增加速度不同,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄与骨腔大小变化无相关性(P>0.05)。结论:开窗减压术治疗颌骨囊性病变效果显著,初始囊腔大小及病理类型对OKC、UAB和RC的愈合有一定的影响,年龄不影响开窗减压术后成骨速度。

NF-κB在口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达意义

目的探讨NF-κB在口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达意义。方法选择口腔鳞状细胞癌患者47例,切取口腔鳞状细胞癌组织和肿瘤边界外5 mm的癌旁组织,采用免疫组织化学SP法检测NF-κB在口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达,并与32例口腔正常黏膜组织对比分析。结果口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织的免疫组化阳性细胞的平均光密度值(OD值)高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P <0.001);口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织的免疫组化阳性细胞的平均光密度值差异无统计学意义(P=0.356)。口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织的NF-κB阳性率等级评分结果高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P <0.001);口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织的NF-κB阳性率差异无统计学意义(P=0.117),但口腔鳞状细胞癌组织的中强阳性率高于癌旁组织(P <0.001)。结论 NF-κB可能与口腔鳞状细胞癌的发生发展相关。

VacA基因与口腔鳞癌组织中VEGF表达的相关性分析

目的:检测口腔鳞状细胞癌组织中是否存在幽门螺杆菌毒力因子VacA基因以及与VEGF表达的相关性,探讨幽门螺杆菌与口腔鳞状细胞癌的关系。方法:采用聚合酶链反应检测40例口腔鳞状细胞癌组织和23例正常黏膜组织中VacA基因的阳性率,采用免疫组化染色检测VEGF的表达情况,并比较口腔鳞状细胞癌组织VacA基因阳性组和阴性组中VEGF表达的差异。结果:OSCC组织中VacA基因阳性率为25%,正常口腔黏膜VacA基因阳性率为0,两者差异有统计学意义(P=0.024)。VacA阳性组OSCC组织中VEGF的强阳性率高于VacA阴性组(P=0.018),VacA阳性组中VEGF的平均光密度高于VacA阴性组(P=0.023),差异均有统计学意义。结论:OSCC中存在VacA基因,并与VEGF的表达可能存在相关性,幽门螺杆菌是否通过VacA毒力因子调控VEGF的表达而影响OSCC的发生和发展,需要进一步研究。

幽门螺杆菌感染与口腔扁平苔藓和鳞状细胞癌相关性的初步探讨

目的研究正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓(OLP)和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况及其与p53蛋白和p16蛋白表达的关系,探讨H.pylori感染与OLP和OSCC的相关性。方法 OLP标本23例、OSCC标本50例和正常口腔黏膜标本10例,采用免疫组化SP法检测其H.pylori的感染、p53蛋白、p16蛋白的表达,应用SPSS 13.0软件包对结果进行卡方分析检验,单因素方差分析和线性回归检验分析。结果正常口腔黏膜组织组、OLP组及OSCC组中H.pylori阳性率分别为0、47.8%和48.0%,正常口腔黏膜组与OLP组和OSCC组间差异有统计学意义(χ2=7.17,P=0.013;χ2=8.00,P=0.004);OLP标本中H.pylori阳性组和阴性组p53蛋白表达率分别为45.5%和16.7%,p16蛋白表达率为分别36.4%和66.7%,组间差异有统计学意义(χ2=3.86,P=0.043;χ2=3.89,P=0.048);OSCC标本中H.pylori阳性组和阴性组p53蛋白表达率分别为91.7%和84.6%,p16蛋白表达率为分别20.8%和30.8%,组间差异无统计学意义(χ2=0.58,P=0.669;χ2=0.65,P=0.526)。结论 H.pylori感染与OLP和OSCC存在一定的相关性,H.pylori感染在OLP和OSCC发生、发展中的作用有待于进一步研究。

p53和增殖细胞核抗原在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的检测正常口腔黏膜、口腔黏膜白斑和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨p53和PCNA在OSCC癌变过程中的规律及相关性。方法口腔黏膜白斑标本20例、OSCC标本31例及正常口腔黏膜10例,采用免疫组化SP法检测其p53和PCNA的表达,应用SPSS11.0软件包对结果进行χ2检验、单因素方差分析和线性回归分析。结果 p53在正常黏膜组、白斑组与鳞状细胞癌组的表达率分别为0%、35%和77.4%,PCNA在上述三组中表达率分别为30%、70%和96.8%,两种表达的组间比较差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白与PCNA表达呈正相关(P<0.01)。结论 p53基因和PCNA表达水平均与OSCC发展进程密切相关。

锁骨上动脉岛状瓣修复颌面部肿瘤术后缺损的临床研究

目的探讨锁骨上动脉岛状瓣在颌面部肿瘤术后缺损的临床应用。方法回顾性研究2015年9月至2016年12月汕头大学医学院第二附属医院口腔科应用锁骨上动脉岛状瓣修复颌面部肿瘤术后缺损15例患者的临床资料,其中舌癌8例、口咽癌2例、颊癌4例、口底癌1例。UICC临床分期:T_2N_0M_02例、T_3N_0M_07例、T_3N_1M_04例、T_4N_1M_01例、T_4N_2M_01例。皮瓣大小4 cm×5 cm^7.5 cm×10 cm。结果 1例皮瓣完全坏死,2例皮瓣边缘部分坏死,其余13例全部存活,修复重建效果良好。结论锁骨上动脉岛状瓣可靠、稳定,是颌面部肿瘤术后缺损修复重建的理想选择。

实时荧光定量PCR法检测口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中幽门螺杆菌核酸

目的了解口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和癌旁组织中幽门螺杆菌(Hp)的感染情况。探讨Hp与OSCC发生、发展的相关性。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测37例OSCC患者的癌组织和癌旁组织和32例正常口腔黏膜组织中的Hp核酸,并对实时荧光定量PCR阳性产物进行DNA测序分析。结果 37例OSCC患者的癌组织和癌旁组织中Hp核酸阳性9例(24.32%),正常口腔黏膜组织均为阴性,两者差异有统计学意义(χ~2=6.935,P=0.008)。在9例Hp核酸阳性的OSCC患者样本中,有8例癌旁组织检出Hp核酸,2例癌组织检出Hp核酸,差异有统计学意义(P=0.015)。结论部分OSCC组织和癌旁组织存在Hp感染,是否与OSCC的发生、发展存在相关性需进一步研究。

Toll样受体9和环氧合酶2在口腔鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达意义

目的探讨Toll样受体9(TLR9)和环氧合酶2(COX-2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及其癌旁组织中的表达和意义。方法选择OSCC患者36例,切取OSCC组织和肿瘤边界外约5mm的癌旁组织,采用免疫组织化学法检测其中TLR9和COX-2蛋白的表达,与18例正常口腔黏膜组织对比分析。采用图像分析Image J软件对3种组织照片进行分析,计算平均吸光度(A)值;采用双评分半定量法分析3种组织切片染色强度。多组平均A值比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用LSD-t检验;3种组织间免疫组化染色阳性率的比较采用卡方检验或Fisher精确概率法,TLR9与COX-2在OSCC组织及癌旁组织中表达的相关性分析采用Spearman法。结果OSCC组织的TLR9阳性细胞的平均A值为0.19±0.06,癌旁组织为0.18±0.05,正常组织为0.13±0.04,3种组织切片间差异具有统计学意义(F=8.022,P=0.001),OSCC组织与癌旁组织均高于正常组织(t_(OSCC)=3.99,P_(OSCC)<0.001;t_(癌旁组织)=2.88,P_(癌旁组织)=0.005)。OSCC组织COX-2阳性细胞的平均A值为0.20±0.06,癌旁组织为0.18±0.05,正常组织为0.14±0.04,3种组织切片间差异具有统计学意义(F=7.716,P=0.01),COX-2在OSCC组织中表达高于癌旁组织(t=2.00,P=0.048),在OSCC组织及癌旁组织中表达均高于正常组织,差异具有统计学意义(t_(OSCC)=3.90,P_(OSCC)<0.001;t_(癌旁组织)=2.25,P_(癌旁组织)=0.027)。TLR9与COX-2在3种组织中表达阳性率差异有统计学意义(χ^(2)_(TLR9)=45.280,P_(TLR9)<0.001;χ^(2)_(COX-2)=30.972,P_(COX-2)<0.001),癌组织和癌旁组织的TLR9阳性率均高于正常黏膜组织,差异具有统计学意义(χ^(2)_(OSCC)=30.375,P_(OSCC)<0.001;χ^(2)_(癌旁组织)=30.375,P_(癌旁组织)<0.001);癌组织和癌旁组织的COX-2阳性率高于正常黏膜组织,差异具有统计学意义(χ^(2)_(OSCC)=23.336,P_(OSCC)<0.001;χ^(2)_(癌旁组织)=17.763,P_(癌旁组织)<0.001)。TLR9和COX-2在OSCC组织及癌旁组织中的表达有相关性(r_(OSCC)=0.804,P_(OSCC)<0.001;r_(癌旁组织)=0.533,P_(癌旁组织)=0.001)。结论TLR9和COX-2在OSCC及癌旁组织中表达升高,TLR9可能通过调控其下游信号分子COX-2在OSCC的发生、发展中发挥重要作用。