lncRNA FOXD2-AS1靶向miR-1299抑制口腔鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究

目的探讨lncRNAFOXD2-AS1靶向miR-1299抑制口腔鳞癌细胞增殖和诱导凋亡的体外研究。方法实验分为si-NC组、si-FOXD2-AS1组、pcDNA-NC组、pcDNA-FOXD2-AS1组、miR-NC组、miR-1299组、anti-miR-NC+si-FOXD2-AS1组、anti-miR-1299+si-FOXD2-AS1组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测lncRNAFOXD2-AS1和miR-1299的表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡。双荧光素酶报告实验检测lncRNAFOXD2-AS1与miR-1299的靶向作用。Western blot法检测CyclinD1、Cleaved-caspase-3、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。结果口腔鳞癌细胞CAL27、SCC-090、HSC-3中lncRNAFOXD2-AS1表达水平显著升高,miR-1299表达水平显著降低(P<0.05)。lncRNAFOXD2-AS1低表达或miR-1299高表达均可抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。lncRNAFOXD2-AS1靶向调控miR-1299,低表达miR-1299可以逆转lncRNAFOXD2-AS1低表达对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。lncRNAFOXD2-AS1低表达抑制β-catenin蛋白表达,而低表达miR-1299逆转了lncRNAFOXD2-AS1低表达对β-catenin蛋白表达的抑制作用。结论干扰lncRNAFOXD2-AS1表达可能通过上调miR-1299抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

异丙酚静脉麻醉在儿童舌系带矫治术中的应用

目的探讨异丙酚联合氯氨酮静脉麻醉在儿童舌系带过短矫治术中的安全性和有效性。方法 39例肥厚型舌系带过短的儿童患者,由麻醉专科医师在非气管插管状态下,给予异丙酚加氯氨酮静脉麻醉,再由专科医师行舌系带延长术。术中给予输液、吸氧,监测呼吸、血压、脉搏、血氧饱合度,记录手术时间、苏醒时间、术中术后不良反应和手术效果。结果所有患儿术中生命体征平稳,均未行气管插管并顺利完成手术。手术时间平均约3 min,从麻醉开始到患儿苏醒时间平均约20min。术中3例患儿出现SpO2过低,给予面罩吸氧后缓解,术后12例出现不同程度的恶心呕吐、喉痉挛症状,观察一段时间后自行缓解消失。结论异丙酚复合氯氨酮静脉麻醉可以安全、有效的用于儿童舌系带矫治术,值得临床推广应用。

miR-508-3p靶向AFF4/TGFβ1信号通路调控人牙髓细胞分化的机制研究

目的:探讨miR-508-3p对缺氧牙髓细胞分化的影响及其机制。方法:用氯化钴(CoCl2)诱导缺氧模型,记为实验组。用等量生理盐水处理的牙髓细胞为对照组。脂质体法将miR-NC、miR-508-3p、si-NC、si-AFF4、miR-508-3p+pcDNA、miR-508-3p+pcDNA-AFF4转染缺氧牙髓细胞。RT-qPCR法检测miR-508-3p、AFF4的表达及分化相关基因牙本质基质蛋白(DMP1)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)的表达。Western blotting法检测细胞中AFF4、DMP1、DSPP、OCN、ALP、转化生长因子β1(TGFβ1)、Smad、骨形态发生蛋白(BMP)的表达。双荧光素酶报告实验检测miR-508-3p与AFF4的靶向关系。结果:与对照组相比,实验组牙髓细胞miR-508-3p表达显著升高,AFF4、DMP1、DSPP、OCN、ALP的表达均显著降低(均P<0.01)。过表达miR-508-3p可显著抑制DMP1、DSPP、OCN、ALP的表达,敲减AFF4具有相似的作用(均P<0.01)。双荧光素酶报告实验显示,miR-508-3p与AFF4存在互补的结合位点,且过表达AFF4逆转了过表达miR-508-3p对缺氧牙髓细胞的分化抑制作用(P<0.01)。上调miR-508-3p表达或下调AFF4表达能显著降低TGFβ1、Smad、BMP蛋白表达(P<0.01)。结论:miR-508-3p通过靶向AFF4抑制下游TGFβ1信号通路的活性发挥抑制缺氧牙髓细胞分化作用。