黄才森、林旭红、张艳作品

《相机产品手绘》作品立意:通过观察,用产品手绘的方式绘制相机的基本结构,用结构线表现产品的轮廓走向和变化,以工业风的手绘风格表现产品的理性美和结构美。《插画·炊烟如梦》作品立意:炊烟袅袅,如梦如幻。作品以点为主结合线与面为创作形式,以人物、自然和几何相结合,描绘一幅梦幻唯美的场景。梦境虽美轮美奂,但缥缈如烟,抓不住,摸不透,梦醒了,还是要回到残酷的现实当中。珍惜当下,才是最美好的梦境。

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制

目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;酶免疫法(EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化(P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多(P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。

临床凝血检验的测量不确定度评估

目的初步探索测量不确定度在临床凝血检验中的应用。方法分析不确定度分量的来源并采用A、B类评定方法,评定本实验室几个常规凝血项目(PT、APTT、FIB)的测量不确定度,合成标准不确定度(uC),计算扩展不确定度(U)。结果常规凝血项目的不确定度不尽相同,PT、APTT、FIB的A类不确定度分别为0.0250、0.0731、0.0280;B类不确定度分量uB1分别为0.0658,0.1478,0.1221;uB2均为0.0070;uB3均为0.0001;uB4均为0.0078;uB5均为0.0177。计算uC(PT)、uC(APTT)、uC(FIB)分别为0.0733、0.1662、0.1269,U(PT)、U(APTT)、U(FIB)分别为0.1466、0.3324、0.2538。结论本研究采用A、B类评定方法,对凝血检验中测量不确定度进行评估,作为临床凝血检验工作的不确定度研究的初步探索,以期为临床诊断、治疗、预后提供更为客观、可靠的依据。

急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症。重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。AP的发病机制非常复杂，其发生发展受多种因素影响。

CXCR4在溃疡性结肠炎小鼠蛋白C系统变化中的作用

目的:蛋白C系统(PCS)是血管内皮功能重要的介导者,而微血管内皮细胞是参与溃疡性结肠炎(UC)最重要的非免疫细胞,本研究旨在探讨趋化因子受体CXCR4在UC病理过程中PCS变化的作用。方法:动物实验分为对照组和UC模型组,进行大体积分、组织病理学积分及溃疡指数评估;测定各组结肠组织和血浆中髓过氧化物酶(MPO)、环氧合酶-2(COX-2)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA水平及活性;检测各组结肠CXCR4、β-arrestin、p-JNK、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和血栓调节蛋白(TM)的水平及分布;观察蛋白C(PC)和蛋白S(PS)的活性。分离、培养、鉴定结肠微血管内皮细胞,分为对照组、SDF-1α组、CXCR4沉默组和CXCR4过表达组,观察各组细胞EPCR、TM、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平,以及PC、PS和激活的蛋白C(APC)活性。结果:与对照组比,模型组小鼠大体积分、组织病理学积分及溃疡指数升高(P<0.05)。结肠组织和血浆MPO、COX-2、SDF-1α和MCP-1 mRNA水平和活性显著升高(P<0.01)。结肠组织CXCR4、β-arrestin和p-JNK的蛋白水平上调,EPCR表达下调,血浆PC和PS活性明显降低(P<0.05或P<0.01)。CXCR4过表达进一步加重SDF-1α对结肠黏膜微血管内皮细胞PCS的抑制,同时进一步升高β-arrestin和p-JNK的蛋白水平(P<0.05)。结论:UC时PCS被抑制,CXCR4参与其中,其可能的机制是CXCR4在UC病理过程中介导趋化因子通过β-arrestin-JNK信号通路进一步影响血管内皮细胞功能,从而抑制PCS。

ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病相关结肠运动障碍中的作用

目的：探讨ATP介导的嘌呤能信号在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）相关结肠运动障碍中的作用及其相关的分子机制。方法：（1）临床试验：收集我院20例AD患者进行研究,放射免疫法测定血浆中胃动素（motilin,MTL）、胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）和一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;高效液相色谱法（high-performance liquid chromatography,HPLC）检测血浆三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）水平,同时对患者进行神经心理学检查并积分。（2）动物实验：利用AD小鼠进行Morris水迷宫实验,评估空间学习记忆功能;放射免疫法测定血浆中MTL、CCK、VIP和NO水平,HPLC法检测血浆ATP水平;免疫组织化学法检测乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）、VIP、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和ATP合酶的变化;Western blot和免疫组化法检测P2Y受体表达水平的变化。（3）离体实验：离体器官浴槽系统观察P2Y受体激动剂α,β-亚甲基ATP（α,β-methylene ATP,α,β-MeATP）对自发性及电刺激诱导的结肠平滑肌收缩的影响,细胞内微电极技术观察α,β-MeATP对结肠平滑肌细胞膜电位的影响。结果：与对照组比较,AD患者血浆的MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化。患者简明精神状态检查积分（MMSE）降低（P〈0.05）,AD评定量表-认知分量表（ADAS-Cog）积分、神经精神问卷（NPI）积分和AD协作研究日常能力量表（ADCS-ADL）积分均明显高于对照组（P〈0.01）。AD小鼠4-6 d逃逸潜伏期明显延长（P〈0.05）,空间探索能力明显降低（P〈0.05）,AD小鼠血浆中MTL和CCK水平明显降低（P〈0.01）,NO和ATP水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,VIP无明显变化,AD小鼠结肠表达ATP合酶的水平明显上调（P〈0.05）,但ChAT、VIP和NOS无明显改变,同时P2Y受体表达水平升高（P〈0.01）。体外实验表明,α,β-MeATP呈浓度依赖性抑制对照组和AD组小鼠结肠平滑肌自发性收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且这种抑制作用可被Na＋通道阻断剂河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）逆转（P〈0.05或P〈0.01）,α,β-MeATP在100μmol/L时对AD小鼠自发性收缩的抑制作用更明显（P〈0.05）,AD小鼠与正常小鼠比较,TTX对100μmol/L的α,β-MeATP的拮抗作用差异也有统计学显著性（P〈0.05）。在10 Hz电刺激诱导的结肠平滑肌收缩中,α,β-MeATP抑制正常小鼠和AD组小鼠的收缩（P〈0.05或P〈0.01）,且40μmol/L和100μmol/L时对AD小鼠的抑制作用比正常小鼠明显（P〈0.05或P〈0.01）。平滑肌细胞膜电位实验显示,α,β-MeATP不影响结肠平滑肌膜电位（P〉0.05）。结论：AD患者和AD小鼠血浆中促进胃肠运动的激素MTL和CCK水平降低,抑制胃肠运动的激素NO水平升高,胃肠总体运动功能被抑制;AD小鼠血浆ATP水平升高,同时ATP嘌呤能神经元增加,P2Y受体表达上调;在AD发病中,ATP介导的嘌呤能信号可能通过抑制结肠平滑肌收缩,从而导致结肠运动功能障碍。

新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对LPS导致的啮齿动物小肠运动紊乱的影响

目的:通过离体及在体实验,观测2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对脂多糖(LPS)诱导的啮齿动物小肠运动紊乱的影响,并探讨其可能的机制。方法:LPS腹腔注射复制小鼠小肠运动紊乱模型,碳末悬液灌胃评估小肠排推功能,Western blotting测定回肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。LPS与大鼠、小鼠回肠肌条共孵育制备离体动力紊乱模型,应用器官浴槽采集自发性以及10 Hz电刺激时收缩活动的变化;细胞内微电极技术记录平滑肌细胞膜电位变化;定磷法测定平滑肌组织Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)活性变化。结果:在体实验:LPS引起动物明显的炎症表现及小肠运动紊乱(P<0.01),CBD改善小肠运动(P<0.05),并降低IL-6水平(P<0.01)和GPR55表达(P<0.01)。离体实验:O-1602和CBD在体外选择性逆转LPS诱导的平滑肌自发性及电刺激时的收缩紊乱(P<0.05或P<0.01),但二者不影响生理及病理状态下平滑肌细胞膜电位水平,CBD预处理降低LPS诱导的平滑肌组织Ca2+-ATPase活性升高的效应(P<0.05)。结论:在体内CBD通过减轻炎症程度,降低GPR55表达水平,改善LPS导致的小肠运动紊乱;在体外O-1602和CBD可一定程度逆转LPS导致的大、小鼠小肠运动功能紊乱,其机制不是通过改变平滑肌细胞膜电位实现的,而可能与其调节平滑肌组织Ca2+-ATPase活性有关。

老年慢性心衰患者血浆和肽素检测及临床意义

目的探究老年慢性心力衰竭患者血浆和肽素(copeptin)水平及临床意义。方法将150例老年慢性心力衰竭患者设为观察组,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)分级分为Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级三个亚组;随访1年,根据随访期间有无心血管不良事件分为良好组和不良组。另选择50例健康志愿者作为对照组。检测各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、血浆copeptin、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平。结果观察组copeptin、NT-pro BNP、LVEDd水平显著高于对照组,LVEF水平显著低于对照组(均P<0.05);不同心功能分级亚组间copeptin、NT-pro BNP、LVEF、LVEDd比较差异显著(P<0.05),心功能分级越高,copeptin、NT-pro BNP、LVEDd水平越高,LVEF水平越低;不良组患者copeptin、NT-pro BNP、LVEDd水平显著高于良好组,而LVEF水平显著低于良好组(均P<0.05);Pearson相关分析显示,copeptin与NT-pro BNP、LVEDd呈显著正相关,与LVEF呈显著负相关(P<0.05)。结论 copeptin在老年慢性心力衰竭患者血浆高表达,可作为早期诊断、病情严重程度和预后判断的指标。

新型大麻制剂O-1602和CBD减轻小鼠实验性急性胰腺炎的机制研究

目的:观察2种新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对雨蛙肽(CAE)诱导的小鼠急性胰腺炎(AP)的抗炎作用,并通过其对热休克蛋白60(HSP60)表达的影响,探讨其可能的机制。方法:以CAE腹腔注射(50μg.kg-1.h-1,共6次)复制小鼠AP模型,对照组用生理盐水(NS)替代CAE;给AP小鼠腹腔注射O-1602或CBD作为治疗组。组织学检查评估不同处理组胰腺组织形态学改变;测定血浆淀粉酶及脂肪酶活性(生化法)、血浆细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的水平(ELISA法),以及肺脏中髓过氧化物酶(MPO)活性的变化(生化法);同时,用real-time PCR和Western blotting测定胰腺组织热休克蛋白(HSP60)mRNA和蛋白的表达特点。结果:AP组小鼠胰腺组织出现明显损伤及炎症表现;此类表现在AP+O-1602及AP+CBD治疗组得到明显改善。AP组血浆淀粉酶及脂肪酶活性、TNF-α及IL-6水平、肺脏MPO水平较NS组均有显著升高(P<0.05);而在AP+O-1602及AP+CBD组,这些指标均较AP组明显降低(P<0.05)。同时,胰腺组织HSP60 mRNA和蛋白的表达量在AP组均降低(P<0.05),O-1602或CBD处理可一定程度提高HSP60的表达(P<0.05)。结论:CAE可成功诱导小鼠AP的发生,并伴有一定程度的全身炎症反应,O-1602和CBD可改善胰腺局部损伤程度及全身炎症程度,其机制可能与大麻类物质对炎症介质、细胞因子的抑制以及提高细胞保护因子HSP60的表达有关。

新型大麻制剂O-1602和大麻二酚对DSS诱导的小鼠结肠炎的抗炎作用及其机制

目的:研究新型大麻类制剂O-1602和大麻二酚(CBD)对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的抗炎作用,并通过测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活化程度,探讨其可能的作用机制。方法:对C57BL/6小鼠给予含4%DSS的饮用水连续饮用7 d,建立实验性结肠炎模型。造模期间分别给小鼠腹腔注射O-1602(5 mg/kg)、CBD(1 mg/kg)或p38 MAPK抑制剂SB203580(5μmol/kg)。造模结束后用结肠炎评分系统对各组结肠炎局部情况进行评估;同时检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)的水平(ELISA法),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,以评价各处理组结肠炎的炎症反应情况;采用Western blotting法检测结肠组织p38及p-p38蛋白表达水平;免疫组化方法检测结肠G蛋白偶联受体55(GPR55)的表达。结果:O-1602和CBD能够改善小鼠实验性结肠炎的病理损害,降低血浆TNF-α、IL-6和CINC-1的水平以及肺组织MPO的活性(P<0.05);O-1602、CBD以及SB203580处理组结肠组织,p38磷酸化程度较结肠炎组显著降低(P<0.05);免疫组化提示小鼠结肠GPR55受体表达较少,主要分布在黏膜下层,结肠炎时GPR55表达变化不明显。结论:GPR55在小鼠结肠有较少表达,揭示O-1602和CBD能够减轻DSS诱导的小鼠结肠炎炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。

右美托咪定用于预防瑞芬太尼停药后痛觉过敏的效果观察

目的观察右美托咪定用于预防瑞芬太尼麻醉后引起痛觉过敏的临床效果。方法选择60例择期行腹腔镜手术的ASAⅠ或Ⅱ级患者,随机分为对照组和观察组,各30例,所有患者均行常规监测、麻醉诱导及气管插管,术中麻醉维持均采用瑞芬太尼0.2 ug/(kg·min)恒定剂量持续静脉泵注。根据脑电双频指数(BIS)、血压、心率等参数调节异氟醚吸入浓度,术中间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵以维持肌松。手术结束前30 min,观察组以1.0 ug/(kg·min)的速度静脉泵注盐酸右美托咪定10 min,对照组则泵注生理盐水,术后根据两组的血压、心率及拔管后的疼痛视觉模拟评分(VAS)追加曲马多进行镇痛。记录两组的手术时间、苏醒时间、拔管时间、24 h内使用镇痛药物的患者例数及不良反应发生情况,并分别于术后2、4、8、12、24 h各时间点进行VAS评分。结果两组患者在手术时间、苏醒及拔管时间方面差异均无统计学意义,观察组24 h内使用曲马多的患者例数、各时间点的VAS评分及恶心、呕吐及寒战发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术结束前30 min静脉恒速静注盐酸右美托咪定10 min可以缓解大剂量输注瑞芬太尼所引起的痛觉过敏,明显降低术后患者的VAS评分并减少恶心、呕吐发生率。

热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响

目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原氨基端肽含量的影响

目的观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)含量的影响。方法以精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用双抗体夹心ABC-ELISA法测定PⅢNP的含量。结果模型组PⅢNP含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组PⅢNP含量低于中药对照组。结论胰泰复方能降低血清中PⅢNP的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。

粉防己碱对急性胰腺炎大鼠血清灌注的离体大鼠胃的保护作用及其机制

目的:研究急性胰腺炎(AP)大鼠血清对带血管灌流的离体大鼠胃内、外分泌功能的影响以及粉防己碱(Tet)的干预作用及其机制。方法:采用大鼠胆胰管逆行注射3%去氧胆酸钠复制AP模型,造模后5 h取动物血清。制备带血管灌流的离体大鼠胃,经胃动脉输注AP血清,并用Tet干预。从门静脉收集流出液,检测其中胃泌素、生长抑素、白细胞介素6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平的变化。同时从食管下段经贲门插管灌注生理盐水,从幽门收集流出液检测其中胃蛋白酶及胃酸分泌的变化。结果:AP大鼠胰腺组织破坏严重,胃壁出现多处糜烂、出血和溃疡,血清淀粉酶活性明显升高。用此AP血清灌流可引起离体胃胃泌素分泌增多,生长抑素分泌减少,IL-6和CINC-1分泌也增加,同时胃腔流出液中胃酸和胃蛋白酶含量增加。Tet可一定程度逆转AP血清刺激引起的胃泌素、胃酸和胃蛋白酶分泌的增多以及生长抑素分泌的抑制,减少炎症介质的释放(P<0.05),减轻胃黏膜损伤。结论:急性胰腺炎相关的胃损害与炎症血清有害成分的刺激有关。Tet可干预AP血清刺激所致的离体大鼠胃内、外分泌功能的改变,从而发挥对胃的保护作用。

降钙素原、C反应蛋白和D-二聚体水平检测在危重症患儿感染中的临床意义

目的探讨血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和血浆D-二聚体(D-D)水平的检测在危重症患儿感染中的临床意义。方法采用免疫荧光法和免疫比浊法检测198例危重患儿血清PCT、CRP和血浆D-D。结果临床感染者(100例)患儿血清PCT、CRP和血浆D-D水平分别为(24.5±10.2)μg/L,(45.3±10.5)mg/L,(1.85±0.55)mg/L,均显著高于临床非感染者(98例)的(0.5±0.15)μg/L,(6.1±0.6)mg/L,(0.5±0.25)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。血清PCT、CRP和血浆D-D水平均与患儿的病情严重程度呈正相关(P<0.05)。临床感染组患儿PCT、CRP、D-D阳性率分别为93(93%)、80(80%)、89(89%),均高于临床非感染组35(35.7%),25(25.5%),40(40.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清PCT、CRP和血浆D-D水平检测可作为早期诊断危重症患儿感染病情严重程度评估及疗效判断的重要敏感性指标。血浆D-D水平检测对早期判断危重患儿感染时凝血功能异常程度具有重要临床指导意义。

早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化

目的:通过观测早期术后肠麻痹小鼠肠系膜传入神经电活动的变化,探讨早期术后肠麻痹的发生机制。方法:C57BL/6小鼠通过经典小肠操作方法建立术后肠麻痹和假手术对照组的模型。术后3 h,进行离体细胞外多元肠系膜传入神经电活动的记录(n=6)。结果:术后肠麻痹时小鼠离体小肠收缩的振幅明显减少(P<0.05)。假手术对照组浆膜外给予5-羟色胺(5-HT)刺激,肠系膜传入神经电位活动明显高于术后肠麻痹组;在低压力扩张(肠腔压力为10-20 mmHg和20-30 mmHg)时,假手术对照组小肠传入神经放电明显高于术后肠麻痹组。结论:早期术后肠麻痹时肠道运动明显受抑,小肠肠系膜传入神经对刺激的反应性降低,后者可能参与早期术后肠麻痹的发生发展。

右美托咪定在硬膜外麻醉下患者镇静中的效果观察

目的：观察右美托咪定在硬膜外麻醉下患者镇静中的效果，以探索更安全有效的临床麻醉辅助镇静方法。方法选择硬膜外麻醉下行下腹部手术的患者60例，随机均分为实验组和对照组，实验组给予静脉注射右美托咪定，对照组给予静脉注射咪达唑仑。硬膜外麻醉平面达到手术要求后进行镇静，根据镇静状态评分评估镇静深度，镇静目标值为镇静评分3～4分。监测和记录患者镇静药物使用前（T1）、镇静药物使用后25 min（T2）、术毕时（T3）以及术后10 min（T4）时的MAP和HR；观察患者术中不良反应的发生率，记录达到镇静目标的时间，评估术后24 h患者对手术过程的遗忘程度。结果对照组达到镇静目标时间明显短于实验组（P〈0.01）；实验组患者T2、T3时MAP低于对照组，HR慢于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；对照组烦躁、呼吸抑制和对手术过程的遗忘程度达到2～3级的发生率明显高于实验组（P〈0.01）。结论硬膜外麻醉中静脉给予咪达唑仑能提供有效的镇静，但易出现烦躁、呼吸抑制、遗忘程度高，而静脉注射右美托咪定辅助镇静更安全舒适，可有效避免患者出现紧张和焦虑情绪，利于手术顺利进行。