基于遗传算法和GRNN的棉花流量检测模型研究

为了实现气力输送管道内的棉花流量检测,引入广义回归神经元网络(GRNN),建立基于光电传感原理的实时棉花流量动态检测标定模型,充分利用GRNN在非线性函数关系逼近能力、学习速度和网络稳定性方面的优势。采用一种实数编码的改进遗传算法(MGA)完成对网络的有教师式训练过程,改善网络性能。首先建立基于GRNN神经网络的标定模型,然后利用MGA搜索接近全局最优的基函数中心和平滑因子,最后用该模型对测试样本数据进行了预测。

腐蚀介质中不同深处混凝土/钢筋界面电极电位分布的测量方法

由于混凝土的隔离和高绝缘性,常规的电化学技术、微探针扫描技术均难于获得在腐蚀介质的浸泡下混凝土/钢筋界面电极电位分布;更难测得不同深处混凝土/钢筋界面电位分布。本文提出用阵列电极法:将不同深处混凝土/钢筋界面的钢筋分为不同深处的点电极。结合电子技术和微机控制技术,获得不同深处混凝土/钢筋界面电位分布图的立体信息。结果表明:不同深处混凝土/钢筋界面腐蚀优先发生在混凝土覆盖较浅的部位。

染色瓷粉的荧光特性和色度空间

目的:探讨色参数差值与荧光发射量的相关性。方法:在Color-Eye7000A分光光谱仪上,用4种模式测定Vita Interno、Shofu Vintage&Unibond和Noritake Super Porcelain EX-3套装染色瓷粉的色参数,建立其CIE LAB色度空间坐标图;计算荧光发射量和反射光谱波长。用完全随机两因素方差分析和SNK-q检验(α=0.05),比较样本荧光发射量之间的差异,建立荧光发射量与色参数差之间的相关性分析(α=0.05)。结果:Vita与Shofu,Vita与Noritake的荧光发射量差别有统计学意义(P<0.05)。荧光发射量与色参数差值之间的相关性有统计学意义(P<0.05)。荧光光谱反射峰值均处于400nm附近。染色瓷粉的色度空间总体分布趋势为:Vita染色瓷粉的明亮度较高,且偏红-黄方向,Noritake偏绿-蓝方向,而Shofu居中。结论:测量模式对测定没有影响;Shofu和Noritake的荧光发射量比Vita大;染色瓷粉所发出的荧光偏紫色;3种套装染色瓷粉的CIE LAB色度空间有差别;荧光发射量与色参数差值总体上相关。

船舶涂料海洋大气暴露与室内加速试验模拟性研究

通过两年海洋大气环境暴露试验、盐雾/紫外冷凝老化交替试验和氙灯老化试验,对比聚氨酯涂料、丙烯酸涂料涂层的色差和失光率,研究了3种试验对涂层表观性能的影响,发现紫外/冷凝老化加速试验对海洋大气暴露试验有很好的模拟性。

沉默NLRP3炎性小体表达降低香烟烟雾提取物导致的人肺动脉内皮细胞凋亡

目的探讨NLPR3炎性小体(含NLR家族pyrin结构域蛋白3)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的影响。方法用NLRP3 siRNA和NC siRNA(阴性对照)分别转染HPAECs后(分别为siNLRP3组、siNC组),再以10%CSE刺激12 h,应用annexin V/PI流式法检测这两组细胞在CSE刺激前后的凋亡水平。再将HPAECs分为对照(control)组、CSE组(加入10%CSE液)、NAC(乙酰半胱氨酸,N-acetylcysteine)+CSE组(以10 mmol/L NAC预处理1h后再以10%CSE培养液处理)及NAC组(以10 mmol/L NAC单独处理),均培养12 h后以DCFH-DA光探针标记法观察细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),Western blot法测定NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果siNC组在CSE刺激后,HPAECs存活率下降,凋亡率较CSE刺激前明显增加(P<0.05),SiNLRP3组在CSE刺激后,细胞凋亡率较siNC组同等CSE刺激后有所减少(P<0.05)。分组处理HPAECs后,CSE组细胞胞内ROS水平较对照组升高(P<0.05),NAC+CSE组细胞胞内ROS水平较CSE组有所下降(P<0.05)。CSE组NLRP3、caspase-1蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05),而NAC+CSE组细胞NLRP3、caspase-1表达较CSE组下降(P<0.05)。结论CSE能诱导HPAECs发生凋亡及胞内ROS增加,伴有NLRP3炎性小体表达增加。NLRP3蛋白表达沉默能抑制CSE对HPAEC的促凋亡作用。

磷脱氧铜和不锈钢在醋酸介质中腐蚀行为的电化学研究

应用交流阻抗和极化曲线法研究磷脱氧铜和ＳＷ－２０６不锈钢在醋酸介质中腐蚀行为及过程的控制特征，比较介质温度、浓度及溶解氧对这两种金属在醋酸中腐蚀行为的影响，分析其原因所在，为石油化工中的醋酸设备的正确选材及有效防腐提供理论和实验依据．

尼可地尔对TGF-β1诱导人气道平滑肌细胞肥大的实验研究

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂对人气道平滑肌细胞(HASMCs)肥大的影响及其可能的作用机制。方法用TGF-β1诱导HASMCs肥大,ATP敏感性钾通道开放剂尼可地尔(Nico)进行干预,将实验分成Control组、TGF-β1组、TGF-β1+Nico组、Nico组。显微镜下及免疫荧光法观察细胞形态变化及α-SMA表达情况;Western Blot法测定细胞α-SMA蛋白表达和CaMKⅡ、CREB磷酸化情况。结果免疫荧光实验表明TGF-β1能浓度依赖性地促进细胞肥大和α-SMA表达,Nico能下调α-SMA的表达,减轻细胞肥大;Western blot实验表明TGF-β1能升高α-SMA表达和CaMKⅡ、CREB磷酸化水平,Nico能抑制α-SMA的表达,降低CaMKⅡ、CREB磷酸化水平。结论 Nico能减轻TGF-β1诱导的HASMCs肥大,可能与抑制CaMKⅡ/CREB信号通路传导有关。

含银羟基磷灰石种植体的细胞毒性研究

目的:在钛种植体表面构筑羟基磷灰石/纳米银涂层并进行生物学评价。方法:采用恒电位电化学法在纯钛表面构建纳米级羟基磷灰石/纳米银(HAp/Nanosilver)涂层。采用扫描电镜(SEM),检测手段对涂层进行理化性能的表征。考察了涂层的结构组分和表面的微观形貌,而后将人牙周膜成纤维样细胞培养于涂层表面,采用细胞毒性评价及其形态观察,分析比较不同表面涂层对牙周膜成纤维样细胞粘附率及增殖率的影响。结果:羟基磷灰石纳米银涂层体外细胞培养显示其具有良好的生物活性。结论:本实验构筑的涂层具有良好的生物相容性和细胞粘附性,应用前景广阔。

EndMT在血管重塑中的作用及相关信号通路

肺血管重塑是肺高压的主要特征。内皮细胞可由血管内膜层迁移并转化为间充质细胞或平滑肌样细胞,这一过程称为内皮间充质转化(EndMT),可引起血管重塑。与EndMT相关的信号通路主要有转化生长因子β、Wnt、Notch等。抑制EndMT发生有望成为延缓或阻止肺高压进展的一种治疗手段。

分子靶向药物相关间质性肺病的现状

近年来分子靶向药物越来越多地用于肿瘤治疗，疗效确切，选择性高，不良反应较少。间质性肺病是其少见不良反应，但症状严重、预后差、致死率高，越来越引起人们的重视。本文就分子靶向药物相关间质性肺病的发病、临床表现、发病机制、处理和治疗作一介绍，以提高临床工作者对分子靶向药物相关间质性肺病的警惕和认识。