胰岛炎症导致的2型糖尿病发病过程的动力学模型及治疗策略

为了揭示胰岛炎症导致2型糖尿病发生发展的机制,建立胰岛β细胞和巨噬细胞相互作用的数学模型,包括IL-1β的产生和巨噬细胞的浸润过程,研究高浓度葡萄糖和游离脂肪酸对IL-1β的共同作用,揭示胰岛炎症在2型糖尿病进程中的动力学机理。通过对模型中动力学参数的敏感性分析,提出针对不同患病情况的可能的优化治疗策略。

2型糖尿病发病过程中胰岛炎症的动力学机理

2型糖尿病是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病,其发病机制复杂.近年来的研究发现,糖脂代谢紊乱造成的慢性炎症可引起机体胰岛损伤,与2型糖尿病发生发展密切相关.但是,由代谢紊乱诱发的胰岛炎症如何发展并最终导致胰岛功能不可逆性损伤的机制尚未完全阐明.本研究,首先选取自发性2型糖尿病GK大鼠和转基因动物IDOL小鼠,建立了胰岛炎症实验模型并对相关炎症因子变化进行检测,结果显示巨噬细胞与胰岛炎症进程相关.随后建立相应的定量数学模型描述胰岛β细胞和巨噬细胞相互作用,理论模型的结果表明,胰岛β细胞和巨噬细胞之间的正反馈回路可能导致IL-1β的激活过程存在不可逆双稳态和磁滞回线效应,并导致胰岛炎症的不可逆性发展.本研究提出了胰岛炎症过程中动力学机理,希望能够为2型糖尿病发病机制的深入研究和治疗药物的研发提供新的思路和有益的帮助.