基于CiteSpace的肺癌免疫治疗研究的可视化分析

目的了解目前肺癌免疫治疗领域的研究现状,以期为该领域深入研究和未来选题提供一定参考。方法CiteSpace可视化分析软件对2005—2021年中国知网(CNKI)收录的以“肺癌”和“免疫治疗”为关键词的400篇中文文献,以及Web of Science数据库收录的5001篇英文文献进行可视化分析。同时对Web of Science数据库收录的“Lung Cancer”和“Immunotherapy”和“Single cell sequencing”17篇英文文献进行关键词共现分析。结果“非小细胞肺癌”、“免疫抑制剂”、“PD-L1”、“树突状细胞”、“细胞因子诱导的杀伤细胞”等是目前肺癌免疫治疗研究的热点。单抗药物以纳武单抗(Nivolumab)、帕博利珠单抗(Pembrolizumab)、阿特珠单抗(Atezolizumab)和德瓦鲁单抗(Durvalumab)为热点药物。免疫治疗与化疗联合治疗、PD-L1的表达相关的研究也成为持续研究重点。肺癌免疫治疗研究在美国最多,其次为中国。结论目前我国对肺癌免疫治疗相关研究逐渐成为热点,未来需对当前研究热点进行更加深入的研究,为肺癌免疫治疗提供更为前沿的方向。

转录共刺激因子对结直肠癌基质金属蛋白酶及相关蛋白的影响

目的:探讨转录共刺激因子(TAZ)对结直肠癌基质金属蛋白酶及相关增殖蛋白的影响,分析其影响结直肠癌肿瘤生物学行为的可能作用机制。方法:采用合成TAZ小干扰RNA(TAZ-siRNA)转染结直肠癌细胞株HCTT116抑制TAZ表达,检测细胞活性、侵袭迁移能力、细胞凋亡,采用实量定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测TAZ与基质金属蛋白酶mRNA表达,采用Western blot法相关蛋白表达。结果:转染组TAZ mRNA与蛋白表达均明显低于对照组与空白组(t=27.116、17.600、24.051、16.168,P<0.01);HCT116细胞活性、侵袭迁移能力均明显低于对照组与空白组,细胞凋亡率均明显高于对照组与空白组(t=12.944、17.613、20.489、12.639、18.324、20.051,P<0.01);基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等mRNA表达均明显低于对照组与空白组,金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达均明显高于对照组与空白组(t=13.588、10.041、6.678、13.164、10.479、6.705,P<0.05或<0.01);B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达均明显低于对照组与空白组,bcl-2相关X蛋白(bax)、细胞色素C(Cyt C)表达均明显高于对照组与空白组(t=9.358、7.670、15.205、19.163、5.937、17.063,P<0.05或<0.01)。结论:抑制转录共刺激因子(TAZ)能够抑制结直肠癌肿瘤细胞增殖与转移,可能与调节基质金属蛋白酶、相关蛋白表达水平有关。

塞来昔布联合西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响

目的观察环氧合酶-2抑制剂塞来昔布联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响。方法 Sanger测序法检测肠癌HCT-116细胞株的K-ras基因有无突变;塞来昔布、西妥昔单抗单独或联合作用于HCT-116细胞株,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增值抑制率,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的周期分布。结果 HCT-116细胞株K-ras基因12位点为野生型、13位点发生突变;塞来昔布及西妥昔单抗对HCT-116细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制HCT-116细胞的增殖;塞来昔布组和联合用药组均能明显抑制HCT-116细胞的迁移能力,而西妥昔单抗对细胞的迁移能力无明显抑制作用;塞来昔布组及联合用药组使细胞发生明显的G0/G1期阻滞(P<0.05)。结论塞来昔布与西妥昔单抗单药可抑制肠癌HCT-116细胞的生长,两者联用具有协同作用。