胸腔镜肺楔形切除术对小于1.5 cm肺混合性磨玻璃结节患者疗效及血清NOX2水平的影响

目的探究胸腔镜肺楔形切除术对小于1.5 cm肺混合性磨玻璃结节(GGN)患者疗效及血清还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)水平的影响。方法选取2018年11月—2022年11月安徽医科大学第二附属医院收治的96例肺混合性GGN患者,利用随机数字表法分为对照组(48例,采用胸腔镜下肺叶切除术进行治疗)与研究组(48例,采用胸腔镜肺楔形切除术进行治疗)。比较两组肺患者的临床疗效、手术指标、肺功能、血清NOX2水平的变化及术后发生并发症的情况。结果研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。研究组术中出血量低于对照组(P<0.05),手术时间、胸管留置时间、住院时间短于对照组(P<0.05)。研究组治疗前后最大肺活量、每分钟最大通气量、残气量的差值高于对照组(P<0.05)。研究组手术前后血清NOX2的差值低于对照组(P<0.05)。两组患者术后并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸腔镜肺楔形切除术治疗肺混合性GGN的疗效确切,可改善患者的手术指标及肺功能,降低患者血清NOX2水平,安全性高,值得推广。

高密度脂蛋白功能研究进展

高密度脂蛋白(HDL)是由脂质和脂蛋白组成的复合体,功能复杂、容易变异。正常的HDL具有保护心血管的作用,但应用胆固醇酯转移蛋白抑制剂和烟酸升高血浆HDL胆固醇(HDL-C)水平并不能降低心血管事件发生率。提示可能是HDL功能而不是HDL-C水平起关键作用。研究发现冠心病、糖尿病、慢性肾病、风湿性关节炎和心脏外科手术等疾病状态会使HDL功能发生改变,不但不具有保护心血管的作用,而且对心血管有损害,称为趋炎HDL或功能异常HDL。趋炎HDL与正常HDL成分不同,它逆向转运胆固醇的能力下降,抗炎抗氧化能力受损,可损伤血管内皮功能。运动、载脂蛋白A-I模拟肽、辛伐他汀等可部分改善HDL功能。因此,有关HDL的研究更应关注HDL功能和其成份在疾病中的改变、如何改变机体内环境,防止新生HDL转变为趋炎HDL,以及如何改善这些HDL的功能,使其恢复保护心血管的特性。

临界肺功能食管癌患者微创手术的临床疗效研究

目的探讨胸腔镜微创手术治疗临界肺功能食管癌患者的临床疗效。方法选取安徽医科大学第二附属医院心胸外科2014年1月至2017年10月收治的20例临界肺功能的食管癌患者为治疗组,同时选取20例肺功能基本正常的食管癌患者为对照组。两组患者均实行全胸腔镜食管癌根治术,记录两组患者术中出血量、术中淋巴结清扫数、手术时间、术后拔除气管插管时间、术后输血量、住院时间、术后重新气管插管入住ICU及手术死亡病例,术后颈部吻合口瘘的发生率、心血管并发症发生率及术后肺部感染等情况。结果两组患者在手术时间、淋巴结清扫数目、术中失血量、术中输入晶体量和胶体量以及住院时间等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者均无术后重新气管插管入住ICU及手术死亡病例。治疗组术后并发症发生率如颈部吻合口瘘、术后心律失常以及术后肺部感染等高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组术后拔除气管插管的时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于临界肺功能的食管癌患者,胸腔镜微创手术安全有效、对肺功能影响较小,未明显增加术后呼吸循环等并发症的发生率。

胸腔积液DPP-Ⅳ、D二聚体及CRKL预测恶性胸腔积液的价值分析

目的评价测定胸腔积液中二肽蛋白酶(DPP-Ⅳ)、D-二聚体、以及信号接头蛋白(CRKL)对恶性胸腔积液预测价值。方法从2017年6月至2020年5月于安徽医科大学第二附属医院心胸外科接诊的胸腔积液患者中筛选出92例作为研究对象。将其分为良性胸腔积液(BPE)组32例,与恶性胸腔积液(MPE)组60例。检测并比较两组患者胸腔积液中DPP-Ⅳ、D-二聚体、以及CRKL水平;评价上述单个指标以及多个指标联合检测对恶性胸腔积液预测价值。结果两组患者胸腔积液中DPP-Ⅳ、D-二聚体、以及CRKL水平比较,MPE组均高于BPE组,且差异具有统计学意义(P<0.05);胸腔积液中单项以及多项指标联合测定对恶性胸积液预测价值,将DPP-Ⅳ、D-二聚体、CRKL,纳入二元Lgostic回归模型,得到三项指标回归的预测概率(即三项联合指标),建立各自受试工作特征(ROC)曲线,分析结果显示DPP-Ⅳ、D-二聚体、CRKL以及三项联合指标预测恶性胸腔积液的曲线下面积AUC分别为0.708、0.859、0.786、0.946,三项联合指标比单项指标预测价值更高,取最佳cut-off值时,其敏感度与特异度分别为98.3%,78.1%。结论胸腔积液中DPP-IV、D-二聚体、以及CRKL对MPE具有一定预测价值,且三者联合测定能提高对MPE预测价值。

PI3K／Akt对深低温低流量小鼠模型的脑保护作用

目的探讨PI3K／Akt信号通路对深低温低流量小鼠模型的脑保护作用及初步分析其发挥作用的机制。方法将90只3周龄的C57BL／6健康小鼠数字随机分为假手术组（sham）、模型组（model）和wortmannin组，每组30只。模型组和wortmannin组建立深低温低流量动物模型，假手术组不阻断双侧颈总动脉，其余操作与模型组一样。应用WesternBlot技术分别检测各组脑组织中总akt、p-aktl、p-gsk3β的蛋白表达变化；应用realtimeRT-PCR方法检测AktlmRNA、Akt2mRNA和Akt3mRNA的变化及对各时间段脑组织进行2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色、固定、拍照及分析脑组织损伤的情况。结果各组中总akt蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．（15）；再灌注24h和72h模型组的p-aktl、l〉gsk-3β蛋白表达增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；而应用wortmannin后p-aktl、p-gsk-3β蛋白表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05），与假手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。再灌注24h和72h模型组和wortmannin组相比脑损伤的程度减轻，且差异有统计学意义（P〈0．05）。再灌注2hAktlmRNA、Akt2mRNA和Akt3mRNA的表达三组问差异无统计学意义（P〉0．05）；再灌注24h和72h模型组的AktlmRNA和Akt3mRNA表达高于sham组和wort—mannin组，且差异有统计学意义（P〈0.05），而Akt2mRNA的表达三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论深低温低流量小鼠模型有脑保护作用，其发挥作用的机制可能是通过激活P13K／Akt信号通路，进而调节Akt下游蛋白糖原合成激酶一3J3的磷酸化水平而实现的。AktlmRNA和Akt3mRNA表达增高可能与p-aktl和p-gsk3β蛋白表达增高有关。

偏心型封堵器在毗邻主动脉瓣的室间隔缺损微创镶嵌术中的应用

目的探讨偏心型封堵器在经胸微创镶嵌手术治疗毗邻主动脉瓣的室间隔缺损(VSD)中的临床应用价值。方法用偏心型封堵器治疗VSD边缘距主动脉瓣均<2mm的22例VSD患儿。经食道心脏超声(TEE)观察室间隔缺损大小、部位及与周边组织的解剖关系,选择合适的封堵器。结果 22例VSD微创镶嵌术全部成功。术后TEE显示封堵器与VSD边缘吻合紧密,其中3例封堵器边缘存在细小左向右分流(分流束<1.5mm),均于术后1个月内愈合。术后1个月、3个月、6个月随访,22例患儿均无封堵器移位。结论微创镶嵌术使用偏心型封堵器治疗毗邻主动脉瓣的VSD损疗效确切。

抑制PARP-1表达在棕榈酸诱导大鼠心肌细胞凋亡中的保护作用

目的探讨抑制PARP-1表达缓解棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞凋亡效果及其作用机制。方法取H9C2细胞随机分成正常组、PA组和抑制组。PA组接受0.4μmol/L PA干预,抑制组接受20 nmol/L PARP-1抑制剂+0.4μmol/L PA干预,正常组不接受任何干预。干预24 h后测定各组细胞凋亡情况、线粒体电位、ROS水平和凋亡相关蛋白。结果抑制组细胞存活抑制率明显高于PA组(P<0.05)。ROS测定结果显示,抑制组ROS水平低于PA组。线粒体膜电位结果显示,抑制组细胞线粒体跨膜电位高于PA组,而弱于对照组。流式细胞仪检测结果显示,PA组活细胞率明显低于对照组(P<0.01),而细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),抑制组活细胞率明显高于PA组(P<0.01),而细胞凋亡率明显低于PA组(P<0.01)。抑制组H9C2细胞的PARP-1蛋白表达(25.84±6.47)明显低于对照组(96.94±8.74)%和PA组(89.72±7.55)%(P<0.05),抑制组H9C2细胞的Caspase-3蛋白(44.66±7.72)%和Bax蛋白(48.62±7.58)%表达明显低于PA组(95.44±12.58)%和(88.28±10.25)%(P<0.05),但高于对照组H9C2细胞(23.45±6.25)%和(20.57±6.22)%(P<0.05)。结论抑制PARP-1表达能缓解PA脂毒性引起H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能为提升心肌细胞线粒体活性,抑制细胞ROS水平和细胞凋亡蛋白表达。