运动性心肌肥厚预适应的抗肥厚记忆及其与交感神经活性的关系

目的揭示运动引起的生理性心肌肥厚(PMH)消退后是否有抵抗病理性心肌肥厚的记忆及其产生机制。方法建立小鼠运动肥厚预适应与主动脉缩窄(TAC)模型,按随机数字表法分为静息假手术组(Sed+Sham),静息TAC组(Sed+TAC),运动预适应假手术组(Exe+Sham),运动预适应TAC组(Exe+TAC),比索洛尔+运动预适应假手术组(biso+Exe+Sham),比索洛尔+运动预适应TAC组(biso+Exe+TAC),共6个组,12只/组。运动预适应组小鼠进行为期3周的游泳训练,而后检查PMH的产生与消退。测量小鼠体质量、心重、肺重和胫骨长度等数据,用实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志基因肌球蛋白重链7(Mhy7)的表达,用小动物心脏超声与左心导管检测小鼠心功能。最后,用组织学染色分析心肌细胞横截面积大小与心肌纤维化程度。结果与静息组相比,游泳运动3周后小鼠心重体质量比(HW/BW)、心重胫骨长度比(HW/TL)以及心肌细胞横截面积明显增加(P<0.05),而心肌纤维化与Mhy7无明显变化。比索洛尔处理的运动小鼠与静息组小鼠相比HW/BW和HW/TL未见明显差异。游泳运动终止1周后,心肌肥厚指标(HW/BW、HW/TL)消退至基线水平。TAC 4周后,与Sed+TAC组小鼠相比,Exe+TAC组小鼠的左室后壁厚度、HW/BW、HW/TL、肺重体质量比值、左室舒张末压和左室松弛时间常数、心肌细胞横截面积以及纤维化程度明显降低(P<0.05);而左室射血分数和左室最大压力变化速率明显增高(P<0.05)。这些指标在biso+Exe+TAC组与Sed+TAC组小鼠之间无明显差异。结论运动引起的生理性心肌肥厚消退后存有抗病理性肥厚记忆,该记忆的产生可归因于运动引起的交感活性增强。

联合应用三叶草抓捕器及射频导管经下腔静脉拔除起搏器感染电极一例

患者男性,59岁。4年前因病窦综合征植入了双腔起搏器。之后4次反复安装起搏器,出现起搏器电极感染。在经上腔静脉拔除起搏器心室电极失败后,成功应用三叶草抓捕器联合消融大头导管经下腔静脉拔除电极。

心脏再同步化治疗除颤器植入术中合并右心系统大量气栓一例

患者男性,53岁。因“胸闷半年余”入院,诊断为扩张型心肌病合并完全性左束支传导阻滞,行心脏再同步化治疗除颤器植入术。植入右室除颤电极时患者出现胸闷气促,血压下降,氧饱和度轻度下降,猪尾导管造影证实为右室流出道至肺动脉干气体栓塞,经反复回抽部分气体,同时回抽血液快速反复大力冲击,将剩余气栓冲至肺循环系统末端。同时予高流量吸氧、多巴胺升压后,患者胸闷气促逐步缓解。