PSA密度在PSA 2.5～10.0 ng/mL和10.1～20.0 ng/mL患者前列腺癌诊断价值的多中心研究

目的探讨前列腺特异性抗原密度(PSAD)在前列腺特异性抗原(PSA)值位于2.5~10 ng/m L和10.1~20.0 ng/m L患者前列腺癌诊断的效能。方法回顾性分析广州地区两家医院中PSA在2.5~20.0 ng/m L之间,行经直肠前列腺体积测量并行前列腺穿刺的461名患者临床资料,入选者分为PSA 2.5~10.0 ng/m L和PSA10.1~20.0 ng/m L两组,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析法评价PSAD与PSA在预测前列腺癌的诊断效力。结果 PSA 2.5~10.0 ng/m L和PSA 10.1~20.0 ng/ml两组的曲线下面积比较,PSAD均高于PSA。在PSA 2.5~10.0 ng/m L组,PSAD预测前列腺癌的最佳临界点为0.15 ng·m L^(-1)·m L^(-1),敏感性和特异性分别为64.4%和64.6%;在PSA10.1~20.0 ng/m L组,PSAD预测前列腺癌的最佳临界点为0.33 ng·m L^(-1)·m L^(-1),敏感性和特异性分别为60.3%和82.7%。结论对于PSA2.5~10.0 ng/m L和10.1~20.0 ng/m L的中国男性,PSAD是一种更优的前列腺癌预测指标。

电切镜下钬激光碎石术治疗膀胱结石的效果和患者不良反应观察

目的:探讨电切镜下钬激光碎石术(holmium YAG laser lithotripsy,HL)治疗膀胱结石的效果和患者不良反应。方法:选取笔者所在医院2017年7月-2018年11月收治的103例膀胱结石患者。以随机盲选法分为观察组(52例)及对比组(51例),观察组实施HL治疗,对比组给予气压弹道碎石(pneumatic ballistic lithotripsy,PL)治疗。对两组手术指标及手术效果、不良反应进行对比分析。结果:观察组手术治疗总有效率为94.23%,高于对比组的78.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组手术时间、取石时间及住院时间均短于对比组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组结石一次性清除率为96.15%,高于对比组的80.39%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为0,低于对比组的7.69%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采取HL治疗膀胱结石,手术时间短,结石清除效果好,术后并发症少,治疗更加安全。

电切镜下钬激光碎石术治疗膀胱结石的疗效观察及安全性评估

目的探讨电切镜下钬激光碎石术治疗膀胱结石的疗效观察及安全性。方法选择103例膀胱结石患者,信封法将患者随机分为两组,52例患者采用电切镜下钬激光碎石治疗(HL组),51例患者采用气压弹道碎石治疗(PL组)。对比两组患者疗效、手术时间、住院时间、结石排净率、并发症的差异。结果HL组患者治疗总有效率为94.23%,PL组80.39%,两组差异显著(P<0.05)。HL组患者手术时间、住院时间短于PL组[(32.64±9.31)min vs.(48.51±15.20)min、(3.03±0.71)d vs.(4.95±1.04)d,P<0.05],结石排净率高于PL组(96.15%vs.80.39%,P<0.05)。HL组并发症发生率低于PL组(0.00%vs.13.73%,P<0.05)。结论电切镜下钬激光在治疗膀胱结石的临床疗效和安全性方面优于气压弹道碎石治疗。

“大智移云物链”背景下高职院校财务数字化转型研究

随着大数据技术的快速发展,“大智移云物链”时代正悄悄地来到我们的身边,掀起新一轮的技术革命。本文从“大智移云物链”背景出发,分析促使高职院校由传统财务模式向数字化财务模式转型的必要性,通过剖析目前高职院校财务数字化发展的现状,指出发展瓶颈,结合实际,提出高职院校财务数字化转型的策略。

B超引导下经皮肾镜治疗肾结石的临床疗效分析

目的探讨B超引导下经皮肾镜治疗肾结石的临床疗效与安全性。方法分析我院从2016年6月至2017年6月治疗的125例肾结石患者的临床资料,在B超引导下进行经皮肾镜下气压弹道碎石、取石治疗肾结石疾病。结果经皮肾穿刺治疗117例患者肾脏结石清除干净,结石取净率为93.6%。术后患者均未发现严重并发症。结论 B超引导下经皮肾镜是治疗肾结石的有效方法,成功率高、操作简单、创伤小、安全性高。

2-DG对雄激素非依赖型前列腺癌细胞多西紫杉醇化疗敏感性的作用

目的探讨2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）对多西紫杉醇（Doc）诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3和DU145细胞凋亡的增敏作用及其可能的机制。方法采用MTr法检测Doe与2-DG单用或合用对细胞增殖的抑制作用，计算q值反映联合用药效果；流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率；ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量的变化；免疫印迹Western印迹技术检测泛素蛋白酶体系统（UPS）功能的内源性蛋白ubiquitinatedprotein（Ub）、hspT0的表达。结果2-DG能抑制PC3及DU145细胞的增殖，呈剂量、时间依赖性，但诱导凋亡作用不明显；Doc0．1、0．5、2．5nmolfL对PC3细胞及DU145细胞作用48h的增殖抑制率分别为10．71％、25．32％、56．46％及12．28％、23．94％、63．43％。联用2-DG1．0g／L后增殖抑制率为：27．15％、58．74％、87．95％及29．53％、59．41％、90．48％，Doc与2-DG联用后可明显增加其抑制率，两药有协同作用（q值均〉1．15）；Doc0．5nmol／L与2-DG1．0g／L联合作用PC3细胞及DUl45细胞48h的凋亡率为：46．49％及53．64％，明显高于Doc0．5nmol／L单独作用的凋亡率：21．30％及18．92％（均P〈0．05）；2-DG1．0g／L分别作用PC3和DU145细胞0、12、24、48、72h后，ATP检测试剂盒测ATP相对浓度为13．75、11．23、10．19、9．81、9．02和15．00、12．59、11．38、10．54、10．37；同时Western印迹检测发现ub及HspTO蛋白出现聚集。结论2-DG可增强雄激素非依赖型前列腺癌细胞对Doc化疗的敏感性；其机制可能与下调细胞内ATP浓度导致蛋白酶体功能抑制有关。

左旋紫草素诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡

目的探讨左旋紫草素诱导雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞凋亡的作用及其可能机制。方法实验分为对照组（只加DMSO）、不同浓度的左旋紫草素组（2、4、8、16、32μmol／L），作用PC3细胞24h后收集细胞，应用MTT法检测各组细胞生长抑制率并计算左旋紫草素半数有效抑制浓度ICsoμmol／L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后收集细胞，用MTF法计算各时间点细胞生长抑制率。PC3细胞加入8Ixmol／L的左旋紫草素，分别培养0、12、24、48h后收集细胞，流式细胞仪检测各时间点细胞凋亡率。8μmol／L浓度的左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后收集细胞，荧光分光光度计检测caspases3的活性。将PC3细胞分为对照组（DMSO）、z．DEVD．fmk（caspase3抑制剂，20Iμmol／L）、z—IETD—fmk（caspase9抑制剂，20μmol／L）和z．LEHD—fmk（caspase8抑制剂，20μmol／L）组，各组加入抑制剂1h后加入左旋紫草素，24h后收集细胞，MTT法计算各组细胞生长抑制率。结果左旋紫草素能抑制PC3细胞的增殖，作用24h后随浓度的升高，细胞生长抑制率逐渐增加，ICso为（7．91±0．73）μmol／L。8μmol／L左旋紫草素作用PC3细胞0、6、12、24、48、72h后，随着时间的延长，细胞生长抑制率逐渐升高。左旋紫草素8μmol／L作用12、24、48h后，PC3细胞的凋亡率分别为（5．73±0．82）％、（19．15±1．14）％、（32．68±1．03）％，与0h时（0．98±0．34）％比明显升高（均P〈0．05）。左旋紫草素8p,mol／L作用PC3细胞后，caspase3活性6h时开始升高，在24h达高峰，其后开始下降。caspase3、caspase9、caspase8抑制剂均可明显逆转左旋紫草素对PC3细胞增殖的抑制作用，与DMSO对照组比较，细胞生长抑制率由（50．63±O．99）％分别降至（25．30±0．58）％、（30．81±0．35）％、（39．64±1．19）％（均P〈O．05）。结论左旋紫草素能有效抑制PC3细胞的增殖，并诱导其凋亡，该作用可能通过激活caspase9线粒体通路为主。