东山湾微型浮游动物摄食压力分析

2011年5月份和8月份利用"海洋2号"科学考察船在东山湾海域3个站位进行现场试验和调查,研究了微型浮游动物对浮游植物和异养细菌的摄食压力。结果表明:对比国内其他海区,该调查海域是高生长率、高周转率的海区,微型浮游动物摄食压力处于中等水平;当微型浮游动物摄食率远高于浮游植物生长率时,微型浮游动物摄食作用对能量的转换效率较高;细菌的生长繁殖和微型浮游动物对异养细菌的摄食受到温度和营养盐的双重影响,微型浮游动物对异养细菌的摄食作用能控制细菌的生长和繁殖;在调查期间,调查海域异氧细菌生产力与浮游植物初级生产力的比值由春季的1.26%增加到夏季的2.77%,但均很小,说明浮游植物初级生产力完全可以满足细菌生产的需要;调查海域主要生产者是浮游植物,异养浮游细菌的生产力较低,其能量沿食物链向上传递的效率夏季高于春季,而浮游植物初级生产力向上营养级传递的效率却是春季高于夏季。

政府对公共危机事件网络舆情的应对策略

近年来,互联网技术的发展,使得公共危机事件逐步向网络舆情方向发展,从而为公共危机带来更为严重的不良影响。针对这一状况,各地方政府积极采取有效应对措施,以更好的应对网络舆情,然而依然存有不足。本文在对政府应对公共危机事件网络舆情的必要性作出分析的前提下,探究政府有效应对公共危机事件网络舆情的策略。

DHA对细菌脂多糖诱导的孕鼠炎症和胎鼠生长受限的作用

目的探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)通过调节肠道紧密连接蛋白拮抗细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发的孕鼠炎症和胎儿生长受限的影响及机制。方法模型建立:ICR孕鼠分为对照、DHA、LPS和DHA+LPS四组,每组11只孕鼠,DHA和DHA+LPS组全孕期(GD0-17)给予DHA(300mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15-17灌胃1 h后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,GD18取材时测量胎鼠、胎盘发育指标。机制探索:分组同上,每组6只孕鼠,DHA和DHA+LPS组在GD0-15给予DHA(300 mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15灌胃1小时后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,LPS注射1h后收集孕鼠血清及小肠组织。ELISA检测孕鼠血清中IL-6、TNF-α及DAO的水平;Westernblot、qPCR和IHC法检测母鼠小肠上皮紧密连接相关蛋白的表达及分布情况。qPCR方法检测孕鼠小肠组织中炎性因子和紧密连接相关蛋白的基因表达水平。结果DHA预处理可使LPS所致胎儿生长受限发生率从61%下降至42%(P<0.05),每窝胎鼠生长受限的只数由(6.373±0.706)下降至(4.0±0.289)(P<0.05)。LPS组孕鼠血清中IL-6、TNF-α和DAO以及小肠组织Il-1β、Il-6、Tnf-α和Kc mRNA水平均较对照组明显升高(P<0.01),DHA预处理均可使其降低(P<0.05)。LPS组肠道紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1在蛋白和基因水平上表达较对照组均明显降低(P<0.01),DHA+LPS组各指标水平均高于LPS组(P<0.05)。结论DHA预处理可能通过增加孕鼠肠道上皮紧密连接蛋白的表达,降低肠道通透性,缓解体内炎症水平达到拮抗胎儿生长受限的作用。

PPARγ激活拮抗细菌脂多糖诱发HTR-8细胞炎症的作用

目的了解过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisomal proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激活对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人胎盘滋养层细胞炎症信号表达增强的拮抗作用和机制。方法将HTR-8细胞分为对照、RSG(PPARγ激动剂)、LPS、RSG+LPS、RSG+LPS+GW9662(PPARγ拮抗剂)和RSG+LPS+MG132(蛋白酶体抑制剂)6组,采用蛋白免疫印迹法检测各组核蛋白中NF-κB p65的表达水平,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达水平。结果与对照组相比,LPS组细胞核蛋白NF-κB p65(105.32±22.95)和细胞上清液炎性因子IL-6[(18.77±2.60)pg/mL]、IL-1β[(23.48±8.37)pg/mL]的表达明显升高(均P<0.01),RSG组无明显改变。RSG+LPS组细胞给予RSG预处理激活PPARγ后,LPS所致NF-κB p65(37.22±17.39)、IL-6[(10.75±0.68)pg/mL]和IL-1β[(8.22±1.13)pg/mL]升高的效应被显著抑制(均P<0.01)。RSG+LPS+GW9662和RSG+LPS+MG132组在分别给予PPARγ拮抗剂GW9662和蛋白酶体抑制剂MG132处理后,RSG预处理降低核蛋白NF-κB p65表达的作用被明显抑制(P<0.01)。结论PPARγ激活通过引起NF-κB p65泛素化降解,从而拮抗人胎盘滋养层细胞的炎症信号表达。