三、病毒相关性脉管炎的诊断与治疗（医学のめぬみ214：105-110，2005细野治）

能引发病毒相关性脉管炎（VAV）的病毒有HBV、HCV、HIV、CMV和细小病毒（PVV）B19等，近年新发现西尼罗河病毒（WNV）、SARS冠状病毒亦可引起之。Esper（2005）报告新鉴定出的纽黑文冠状病毒可能引致川崎病。1980年代初期，结节性多动脉炎（PN）之36％-54％病例可以查及HBV，至1990年代初期此值降到37．3％，更年更减少到31％以下。但在乙型肝炎高流行区未必如此乐观。HCV可检出于5％-12％PN病例，多在感染后1年内发病并使丙慢肝病程滞长。

最新信息四则：一、丙型肝炎发病机制与Th1／Th2平衡（医学のめぬみ214：270-272，2005．广石和正）

近年研究提示，CTL应在HCV感染中可能有抑制病毒生长作用，病毒特异性CTL在初感染时的病毒消除上发挥有重要功能。于HCV已告清除的病例，在其后35年的漫长期间里均可验证有对HCV之CD4＋与CD8＋T细胞之应答。遗憾的是HCV感染的机体免疫应答不够强，病毒惹发的急性肝炎肝损害不重。故而容易造成转为持续感染。如果诱发Th1免疫应答则可酿成急性或亚急性重型肝炎而导致重度肝损害。

二、丙型慢性肝炎与基因多态性（Molecular Medicine 42：851-857．2005．持田智）

骨桥蛋白（osteopontin）是Th1系免疫应答启动上必需的细胞因子，丙慢肝本是具高度肝炎活动性疾病而常可由肝细胞发表其表达，特别是在明显活动和向纤维化进展时表达尤为显著。Saitoh（2005）最近报告，小鼠实验并可见类似丙慢肝肝外病变-腹腔淋巴结肿大、脾大和唾腺、肺、肾之淋巴细胞浸润，并有唾腺Sjogren综合征及间质性肺炎所见。于该因子启动区存在4处单碱基多态性（SNPs），其中nt-443SNP因等位基因不同而启动予活性有异，依血清ALT水平盖可评价其肝炎活动性程度。

四、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）与PTEN基因（日本临床63：1475—1483，2005．佐藤亘，等）

NASH与通常脂肪肝之主要不同点为具有实质炎症和纤维化。从而，其确诊必须进行肝活检作组织学检查。Marrero（2002）对美国105例肝细胞癌（HCC）的背景肝病分析报告，54例（51％）为HCV所致：其次（30例，29％）缘自原因不明肝硬化，内中14例（13％）为NASH。磷酸酶及张力蛋白同源蛋白（phosphatse and tensin homolog：PTEN）是几乎一切细胞均形表达的一种抑癌基因。