交联聚异丁烯对小鼠巨噬细胞的细胞相容性和免疫相容性

目的探究交联聚异丁烯(xPIB)-人工晶状体材料的细胞相容性和免疫相容性。方法用阴性对照丙烯酸酯(100%浸提液)、阳性对照苯酚214 mg·L^-1及xPIB(25%,50%,75%和100%浸提液)分别处理RAW264.7细胞24~120 h,用MTT法检测细胞存活率;用阴性对照丙烯酸酯(100%浸提液)、阳性对照脂多糖(LPS)10μg·L-1和xPIB(100%浸提液)分别处理RAW264.7细胞24和48 h,用Griess法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,中性红摄取实验检测细胞吞噬能力,用实时定量PCR检测细胞内白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-12b、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD80、CD86和一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,并用ELISA检测细胞上清中IL-1β,IL-6,IL-12p70及TNF-α蛋白水平。最后,RAW264.7细胞分别与丙烯酸酯和xPIB晶状体共孵育24和48 h,并用阳性对照LPS 10μg·L-1刺激丙烯酸酯表面的RAW264.7细胞24和48 h,用显微镜观察黏附在晶状体表面的细胞形态并统计其数目。结果xPIB 25%,50%,75%和100%浸提液处理RAW264.7细胞24~120 h,与细胞对照组相比,细胞存活率无显著差异;xPIB(100%浸提液)刺激RAW264.7细胞24和48 h后,与细胞对照组相比,RAW264.7细胞上清NO含量,吞噬中性红颗粒的能力,IL-1β、IL-6、IL-12b、TNF-α、CD80、CD86和iNOS mRNA水平及IL-1β,IL-6,IL-12p70和TNF-α蛋白水平均无显著差异。RAW264.7细胞分别与丙烯酸酯和xPIB晶状体共孵育24和48 h,在丙烯酸酯表面黏附的RAW264.7细胞处于静息状态,细胞呈圆形,无伪足结构;在xPIB表面黏附的RAW264.7细胞也处于静息状态,但细胞数目明显少于丙烯酸酯表面(P<0.01);而阳性对照LPS 10μg·L-1处理RAW264.7细胞24和48 h后,细胞处于活化状态,胞浆中出现空泡,边缘伸出伪足。结论与丙烯酸酯晶状体材料相比,xPIB晶状体材料对RAW264.7细胞的存活率和吞噬能力无影响,亦未诱发炎症反应,提示xPIB具有较好的细胞相容性和免疫相容性。

聚异丁烯及其热塑性弹性体:怎样从工业走向医疗

背景:聚异丁烯嵌段共聚物及其交联产物是一类新型的热塑性弹性体,具有独特性质和优异的生物相容性,有望作为医用生物材料得到广泛应用。目的:综述聚异丁烯及其热塑性弹性体的研究进展及应用,讨论聚异丁烯类材料作为可植入医疗器材的应用前景。方法:应用计算机检索1958至2019年PubMed数据库、Web of science数据库、中国知网和万方平台收录的与聚异丁烯生物材料相关的文献。英文检索词为"polyisobutylene and block copolymer,polyisobutylene and thermoplastic elastomer,polyisobutylene and biomaterials,polyisobutylene and modification,polyisobutylene and medical application",中文检索词为"聚异丁烯,嵌段共聚物;聚异丁烯,热塑性弹性体;聚异丁烯,生物材料;聚异丁烯,修饰;聚异丁烯,医学应用",按纳入、排除标准最后共纳入文献65篇进行综述。结果与结论:聚异丁烯嵌段共聚物及其交联产物具有良好的生物相容性和稳定性。在充分利用聚异丁烯类材料自身优势的基础上,通过与不同材料的结合,利用新技术对其进行改性和修饰,未来在诸如眼科植入材料、软生物材料和药物控释载体等医用植入材料方面将展现出更强的竞争力。

LncRNA SPRY4-AS1通过糖酵解调控肝癌细胞的增殖与凋亡

长非编码RNAs (lncRNAs)在转录水平和转录后水平均对细胞的多种功能发挥重要的调节作用。大量研究已经表明,lncRNAs在肿瘤细胞的糖代谢过程中发挥了不可忽视的作用。然而,其具体的机制仍需进一步探究。该文研究了lncRNA SPRY4-AS1通过糖代谢调控人肝癌细胞(HepG2细胞和Huh7细胞)体外增殖与凋亡的影响及其相关机制。首先,利用TCGA数据库预测了SPRY4-AS1的表达对肝癌患者生存率的影响。进而通过siRNA或慢病毒载体构建SPRY4-AS1的HepG2细胞或Huh7细胞的低表达株和高表达株探究其机制。并通过CCK-8、流式细胞仪(FCM)、细胞耗氧率(OCR)、Western印迹和荧光定量PCR等方法,分别检测细胞的体外增殖能力、细胞周期变化及凋亡相关蛋白质水平的变化与糖酵解能力的变化,同时也检测了IRS-1、AKT和PI3K磷酸化基因在蛋白质水平的表达量。结果表明,促进lncRNA SPRY4-AS1的表达可以提高肝癌患者的生存能力,并对其机制进一步探究发现:与对照组(si-NC)相比,实验组(si-lncRNA SPRY4-AS1)细胞增殖能力明显增强(P<0.05),而在过表达细胞中,细胞增殖能力明显下降(P<0.05)。此外,在过表达lncRNA SPRY4-AS1的细胞中,S期细胞所占比例显著减少(P<0.05),G2/M期细胞比例增加(P<0.05),Bcl-2基因在蛋白质水平的表达量降低,Cyt c基因在蛋白质水平的表达上升。在低表达lncRNA SPRY4-AS1细胞中,PI3K/AKT信号通路被激活;而过表达细胞中,PI3K/AKT信号通路被抑制。然而,细胞胞外产酸能量增强,HK与PFK的mRNA表达量上升(P<0.05),并且酶活显著增强(P<0.05)。综上所述,lncRNA SPRY4-AS1可以通过抑制PI3K/AKT信号通路,降低糖酵解水平,导致其凋亡,从而抑制细胞的增殖,延缓肝癌患者的寿命。