股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折的手术治疗方法及临床疗效

目的：观察并分析股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折的手术治疗方法及临床疗效。方法：回顾性分析2012年1月-2015年2月笔者所在医院收治的50例股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折的患者,44例在手术前诊断为股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折,其中采用股骨髓内钉重建同时固定股骨颈骨折和股骨骨干骨折有32例,采用钢板固定股骨干骨折、空心螺钉固定股骨颈骨折有12例;有3例在手术前只诊断了股骨干骨折而漏诊了股骨颈骨折,手术采用髓内钉进行固定,手术后发现合并患有股骨颈骨折,2例采用空心螺钉加以治疗,4例采取重建髓内钉的治疗方法。结果：对术后患者进行随访,时间为1~4年,平均1.4年。48例患者的骨折在术后15~31周愈合,平均时间为19周;2例患者股骨干骨折在术后1年仍没有愈合,进行再次植骨手术后24周愈合;25例患者均没有发生股骨头坏死。结论：采用手术治疗股骨干骨折合并同侧股骨颈骨折时,只要严格按照操作规范并选用合适的固定材料,都可以获得较好的治疗效果。

PFNA-Ⅱ和Gamma3临床治疗股骨转子间骨折的疗效比较

目的：回顾性探讨亚洲型股骨近端抗旋髓内钉（ proximal femoral nail anti-rotationⅡ，PFNA-Ⅱ）和第三代Gamma钉（ third generation of Gamma nail ，TGN）治疗股骨转子间骨折的临床效果。方法收集我院2009年1月～2012年12月收治的172例股骨转子间骨折患者，其中男性75例，女性97例；年龄35～82岁，平均（63.4±14.8）岁。随机分为两组，每组86例。对照组患者以TGN治疗，观察组患者以PFNA-Ⅱ治疗。治疗完成后，对两组手术临床指标、术后功能评分和并发症进行对比。结果 PFNA-Ⅱ组手术用时（59.4±19.7）min、透视次数（18.6±2.4）次、出血量（152.3±109.4） ml都显著性低于TGN组的（76.8±23.8）min、（22.4±2.7）次、（188.4±128.5）ml，P＜0.05； PFNA-Ⅱ组切口长度为（7.4±2.2）cm与TGN组的（6.7±2.4）cm差异无统计学意义（P＞0.05）；PFNA-Ⅱ组骨折愈合时间（11.8±2.6）周和髋关节功能评分（85.3±13.9）分与TGN组的（12.6±2.5）周、（83.7±15.4）分差异无统计学意义（ P＞0.05）；两组手术均未出现切割股骨头、内固定断裂、骨不连等并发症发生。结论相较于TGN手术，PFNA-Ⅱ的手术时间、透视次数及出血量明显减少，但术中并发症和术后功能评分没有明显优势。

膝骨性关节炎关节镜清理手术后辅以滑膜炎颗粒治疗的临床观察

目的探究应用滑膜炎颗粒对膝骨性关节炎关节镜清理手术后进行辅助治疗的临床效果。方法 162例已经进行关节镜清理手术的患者,随机分为观察组和对照组,各81例。观察组患者采用滑膜炎颗粒进行术后辅助治疗,对照组患者采用酮基布洛芬进行术后治疗。观察并分析两组患者的临床治疗效果。结果两组术后视觉模拟量表(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访期间观察组的VAS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组随访期间VAS评分较术后均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率96.3%明显高于对照组82.7%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗过程中没有出现不良反应,对照组在治疗过程中有8例患者出现轻度的胃部不适,及时治疗后,症状均消失。结论应用滑膜炎颗粒对膝骨性关节炎关节镜清理手术后进行辅助治疗临床效果显著,起效较快而且不良反应较少,值得在临床上推广。

单侧椎弓根钉联合对侧关节突螺钉内固定治疗下腰椎退行性疾病

目的探讨单侧椎弓根钉结合对侧椎板关节突螺钉固定在治疗下腰椎退行性疾病中的临床价值。方法回顾我院2011-06-2012-06年间收治的60例下腰椎退行性疾病患者,随机分为2组。30例观察组患者在微创系统下以椎弓根钉联合对侧的椎板关节突螺钉固定术对患者进行治疗;30例对照组患者以后路双侧弓根螺钉内固定术进行治疗。以Oswestry功能障碍指数(ODI)、疼痛视觉模拟评分(VAS)对两组的疗效进行对比;并对两组患者切口大小、手术用时、出血量、引流量、住院天数以及椎体稳定性、再手术率进行对比分析。结果术后1周,观察组患者VAS得分显著性高于对照组,P<0.05,术后3、6个月,两组患者VAS和ODI评分无显著性差异,P>0.05;观察组患者的切口大小、手术用时、出血量、引流量、住院天数等都显著性少于对照组患者,P<0.05;两组患者的融合率比较无显著性差异;观察组患者椎体稳定性高于对照组,P>0.05;观察组患者椎体再手术率低于对照组,P>0.05。结论单侧椎弓根钉联合对侧椎板关节突螺钉内固定术临床操作简单、创部出血量少、稳定可靠、疗效确切,值得推广。

不同糖皮质激素诱导鸡股骨头坏死的实验研究

目的:观察甲泼尼龙琥珀酸钠与地塞米松对鸡股骨头坏死发生的影响。方法:健康来航鸡36只,随机分成正常组(A组)、甲泼尼龙小剂量组(B组)、甲泼尼龙大剂量组(C组)、地塞米松小剂量加马血清组(D组)、地塞米松中剂量加马血清组(E组)、地塞米松大剂量组(F组),共6组,每组6只。分别于第6、12周翼下静脉采血,检测血清总胆固醇(CHO)和甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);在实验12周取股骨头,行HE染色,光镜下计数空骨陷窝率,观察其病理学改变。结果:与正常组相比,在第6周,C、F组CHO升高(P<0.05),B、C、E组TG升高(P<0.05),而B、C、E组HDL降低;在第12周,B、C、E、F组动物血TG、CHO均升高(P<0.05),C、D、E组动物血HDL降低(P<0.05),多数实验鸡血清内LDL未能检出。在第12周,C、E组股骨头空骨陷窝明显高于正常组(P<0.05),并出现较典型骨坏死病理学改变。结论:甲泼尼龙琥珀酸钠较地塞米松更易诱导鸡早期股骨头坏死的发生,而血脂代谢紊乱可能是激素引起该股骨头坏死的重要病理基础。

不同治法方药对激素性股骨头坏死的骨组织形态学影响

目的:观察比较健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法方药对激素性股骨头坏死形态学影响。方法:健康来航鸡64只,随机分为正常组,模型组,健脾化痰、活血通络组(简称健脾组)和补肾壮骨、活血通络组(简称补肾组),每组16只。分别于实验后8、16周取股骨头,采用HE和Masson染色方法观察其组织病理学形态。结果:与正常组相比,模型组髓腔内脂肪细胞面积增多(t=-12.9,P<0.01),股骨头内不成熟胶原面积明显增大(t=-2.0,P<0.05),骨小梁内空骨陷窝率显著增高(t=-3.7,P<0.05)。与模型组比较,2个给药组均能明显减少髓腔内脂肪细胞面积(F=26.8,13.5,P<0.01)和股骨头内不成熟胶原面积(F=4.6,P<0.01)。结论:健脾化痰、活血通络和补肾壮骨、活血通络两种不同治法方药均可减轻激素性股骨头坏死的组织形态病理学改变,前者发挥药效的时间相对较早。

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响

目的:观察健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响,探讨二者防治股骨头坏死的作用机制和效果。方法:将80只来航鸡随机分为正常组、模型组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组,除正常组外其余各组动物均胸肌注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠,洛伐他汀组、健脾组和补肾组同时给予相应的药物,并于给药后8周和16周分批静脉采血,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间及凝血酶原时间。采血后处死动物,取出双侧股骨头,切片后进行组织学观察。结果:①光镜下组织学观察结果。正常组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列规则、致密、饱满,周边可见成骨细胞和少量破骨细胞,未见脂肪细胞增生及肥大;模型组软骨细胞呈簇状肥大,排列不规则,骨小梁变细,部分软骨下骨小梁断裂、分离,骨髓腔内脂肪细胞肥大、增生,可见空骨陷窝;洛伐他汀组骨小梁稀疏,可见空骨陷窝及髓腔内变大的脂肪细胞;健脾组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列尚规则、致密,周边可见大量成骨细胞及少量破骨细胞;补肾组骨陷窝较少,髓腔内脂肪细胞零散分布,髓腔内造血细胞较丰富。②空骨陷窝率。8周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=6.081,P=0.010)。模型组空骨陷窝率高于正常组、洛伐他汀组和健脾组(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P=0.007),模型组与补肾组比较,差异无统计学意义。16周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=27.910,P=0.000)。模型组高于正常组、健脾组和补肾组(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),模型组与洛伐他汀组比较,差异无统计学意义。③骨髓内脂肪面积。8周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=11.230,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000)。16周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=57.140,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=12.240,P=0.000;q=3.148,P=0.003;q=3.910,P=0.000;q=3.690,P=0.000)。④血脂。8周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000)。正常组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=3.030,P=0.005);洛伐他汀组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.800,P=0.008);健脾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=7.127,P=0.000;q=8.900,P=0.000;q=4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.860,P=0.007);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=5.190,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于补肾组(q=2.090,P=0.042;q=2.216,P=0.037;q=2.335,P=0.025);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。16周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P=0.000;F=3.312,P=0.021)。正常组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q=5.690,P=0.000);洛伐他汀组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型组(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q=3.980,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型组(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q=5.594,P=0.000);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型组(q=7.230,P=0.000;q=4.690,P=0.000;q=4.550,P=0.000);补肾组甘油三脂低于健脾组和洛伐他汀组(q=2.230,P=0.029;q=2.080,P=0.039);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。⑤血黏度。8周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均低于模型组(q=3.370,P=0.002;q=2.060,P=0.047;q=2.640,P=0.012;q=2.480,P=0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P=0.004);补肾组血浆黏度低于模型组(q=2.030,P=0.048),纤维蛋白原高于健脾组(q=2.830,P=0.007);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.912,P=0.000;q=2.857,P=0.007;q=2.645,P=0.012;q=4.330,P=0.000;q=4.920,P=0.000;q=5.829,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度均低于模型组(q=4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q=2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);补肾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度低于模型组(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。⑥凝血功能。8周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000)。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均短于正常组(q=4.320,P=0.000;q=4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);健脾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.990,P=0.000;q=4.337,P=0.000);补肾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.080,P=0.000;q=4.970,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间和凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);各组凝血酶原时间比较,差异无统计学意义。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均短于正常组(q=5.302,P=0.000;q=2.410,P=0.210);健脾组活化部分凝血酶时间长于模型组(q=3.290,P=0.002);补肾组活化部分凝血酶时间和凝血酶时间均长于模型组(q=6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。⑦纤溶功能。8周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组组织型纤溶酶原激活物低于正常组(q=6.800,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组和补肾组(q=4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物均低于正常组(q=5.810,P=0.000;q=9.030,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组(q=4.080,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。结论:健脾和补肾两种治法方药均具有一定程度的改善激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者发挥作用的强度和时间不同,健脾法更具优势。

不同手术方式治疗腰椎间盘突出症的疗效及其与β-内啡肽和P物质的相关性

目的探讨不同手术方式治疗腰椎间盘突出症的疗效及其与β-内啡肽和P物质的相关性。方法分别统计70例患者在接受开窗术(A组)、半椎板切除术(B组)、全椎板切除术(C组)、低温等离子消融术(D组)后的优良率,测定其术前、术后1 d、术后7 d、术后14 d的疼痛评分、β-内啡肽和P物质含量,并分析疼痛评分与β-内啡肽和P物质的相关性。结果 70例患者均顺利手术,优良率分别为A组77.78%(14/18)、B组72.22%(13/18)、C组66.67%(12/18)、D组93.75%(15/16)。不同手术组患者疼痛VAS评分和P物质含量从术前到术后呈降低趋势,β-内啡肽含量从术前到术后逐渐升高。与术前比较,不同手术组VAS评分、β-内啡肽和P物质在术后7 d和14 d差异有统计学意义(P<0.05),且D组VAS评分、β-内啡肽和P物质术后1 d与术前比较差异有统计学意义(P<0.05);关联性分析,疼痛VAS评分与β-内啡肽含量呈负相关,与P物质含量呈正相关(P<0.05)。结论严格根据腰椎间盘突出症的手术指征选择适宜的手术方式,腰椎间盘突出症患者疼痛程度与β-内啡肽含量呈负相关,与P物质含量呈正相关。

芬太尼复合镇痛液对晚期癌痛的疗效观察

目的:研究芬太尼复合镇痛液经病人皮下自控镇痛(PCSA)给药的疗效。方法:分组观察比较吗啡口服、Durogesic—芬太尼经皮敷贴剂外敷、芬太尼复合镇痛液经病人皮下自控镇痛对晚期癌痛患者治疗后2天、1周和2周疼痛程度及便秘、恶心等并发症的发生率。结果:与治疗前比较,各药物组对疼痛均有明显的抑制作用;芬太尼复合镇痛液PC-SA对晚期癌痛患者治疗效果明显优于其它二组,P<0.05。结论:芬太尼复合镇痛液PCSA疗法疗效优于其它两组,并发症少。

补肾健骨方治疗原发性骨质疏松症50例

目的:探讨补肾健骨方加减治疗原发性骨质疏松症(POP)的疗效及对骨密度、生活质量和骨代谢生化指标作用。方法:100例POP患者随机按诊治顺序分为对照组和观察组各50例。两组均给予非药物指导和碳酸钙D3咀嚼片,0.6 g·d-1,口服。对照组服用仙灵骨葆胶囊,3粒/次,2次/d。观察组内服用补肾健骨方加减,1剂/d,常规水煎,分早晚2次服用。两组疗程均为6个月。采用双能X射线骨密度测量仪测量治疗前后股骨颈和腰椎L2-4的骨密度;检测治疗前后血清钙(Ca)、血清磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)水平;采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BRIEF)进行治疗前后生活质量评价;治疗前、治疗后2,4,6个月对主要症状、体征进行评分;记录骨折发生情况。结果:治疗后观察组股骨颈和腰椎L2-4的骨密度略显高于对照组(P<0.01);治疗后观察组Ca和BGP略显高于对照组,ALP低于对照组(P<0.01);治疗后观察组自身生存质量、自身健康状况总的主观感觉、生理、心理、社会关系等维度评分均高于对照组(P<0.01);治疗后2,4,6月观察组主要症状体征评分略显低于对照组(P<0.01);观察组骨质疏松症总有效率为94%,优于对照组的78%(P<0.05);两组骨折发生率均较低,组间差异无统计学意义。结论:补肾健骨方加减能提高POP患者骨密度,促进骨形成,抑制骨吸收,减轻临床症状,提高生活质量。

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡成骨相关因子的影响

目的:通过观察健脾化痰、活血通络(健脾)与补肾壮骨、活血通络(补肾)2种不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡成骨因子骨形成蛋白(BMP)2、转化生长因子(TGF)β1及其下游蛋白Smads的影响,比较探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法:48只来杭鸡经胸肌注射甲基氢化泼尼松建立激素性股骨头坏死模型后,随机分为模型组、健脾组和补肾组,另16只来杭鸡设为正常对照组,4个实验组在造模同时分别灌胃生理盐水和相应中药。给药8周和16周后取双侧股骨头,免疫组织化学法检测BMP2,TGFβ1和Smad4,7蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组股骨头BMP2,TGFβ1和Smad4阳性细胞计数显著减少、Smad7明显增加;与模型组相比,健脾组8周时BMP2,TGFβ1和Smad4阳性细胞计数显著增多、Smad7明显减少,与补肾组在16周时的作用相类似。结论:健脾与补肾2种不同治法方药均能通过调节股骨头内成骨因子BMP2,TGFβ1和Smad4,7蛋白表达来促进股骨头的修复,防治股骨头坏死;健脾方药比补肾方药起效时间更早。

两种椎体增强术治疗胸腰椎骨质疏松骨折伴椎管狭窄

[目的]探索胸腰骨质疏松骨折伴椎管狭窄的治疗方法,分析经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty, PVP)与经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphopoplasty, PKP)各自优势。[方法]选择胸腰骨质疏松骨折伴椎管狭窄患者102例,并分为PVP组和PKP组,其中PVP组56例,PKP组46例。观察并记录围手术期情况、随访情况、治疗情况、治疗总有效率。[结果]两组的治疗总有效率、住院时间、骨水泥泄漏、Cobb角、疼痛评比、活动能力以及椎体功能障碍评比等差异无统计学意义(P>0.05);PVP组住院费用、手术和透视时间更少,明显少于PKP组患者,而PKP手术在椎体高度恢复方面更优,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论] PVP和PKP均能较好的治疗胸腰骨质疏松骨折伴椎管狭窄,但又各有优势,临床医师应该依据患者的病变程度、经济能力、预期目标等情况,选择最佳的手术方式。