抑制HO-1表达对GLU和AGEs刺激下THP-1细胞氧化应激的影响研究

目的探讨抑制血红素加氧酶1(HO-1)表达对高糖(GLU)和糖基化终产物(AGEs)刺激下人单核细胞株(THP-1)氧化应激的影响。方法将THP-1细胞分为三组培养,包括对照组、GLU+AGEs组(含15 mmol/L的GLU和100 g/m L的AGEs的培养液)、Zn PP(锌原卟啉)+GLU+AGEs组(先予20 mol/L Zn PP预处理30 min后再以15 mmol/L的GLU和100 g/m L的AGEs刺激),检测各组肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和细胞活性氧(ROS)水平以及HO-1 mRNA和蛋白表达。结果 GLU+AGEs组ROS、MDA和TNF-α水平分别为(101.28±8.67)MFI、(3.17±0.58)nmol/m L和(40.28±10.67)pg/m L,明显高于对照组(P<0.05);Zn PP+GLU+AGEs组ROS、MDA和TNF-α水平分别为(122.47±9.11)MFI、(3.84±0.78)nmol/m L和(132.27±11.09)pg/m L,明显高于GLU+AGEs组和对照组(P<0.05);GLU+AGEs组和Zn PP+GLU+AGEs组HO-1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05),其中Zn PP+GLU+AGEs组HO-1 mRNA表达量低于GLU+AGEs组(P<0.05);GLU+AGEs组和Zn PP+GLU+AGEs组HO-1蛋白表达量明显高于对照组(P<0.05),其中Zn PP+GLU+AGEs组HO-1蛋白表达量低于GLU+AGEs组(P<0.05)。结论高糖和AGEs可引起THP-1细胞氧化损伤和HO-1表达增高,而抑制HO-1表达可进一步加剧高糖和AGEs引起的细胞氧化损伤。

危重症甲型H1N1流感患者1例成功救治体会

本院重症监护病房（ICU）抢救1例危重症甲型H1N1流感患者，经多科协作，严密观察，及时发现病情变化并给予有效治疗，积极的器官功能支持及对症处理等综合措施，抢救成功，报告如下。