中药对化疗致造血干细胞衰老信号通路干预的研究进展

综述中药对化疗致造血干细胞衰老信号通路干预的研究进展。化疗药物会造成骨髓抑制,目前认为造血干细胞衰老是骨髓抑制的关键机制,涉及最主要的信号通路为p53-p21(Cip1/Waf1)通路和p16Ink4a-RB通路,中医药被证实能够有效地干预造血干细胞衰老。

放射性肺损伤的中西医治疗进展

放射性肺损伤（radiation-induced lung injury）是胸部肿瘤放疗中最常见的并发症,严重影响肿瘤患者的正常治疗和生活质量,也是主要的放疗剂量限制性因素[1];临床上一般表现为早期的放射性肺炎和后期的放射性肺纤维化。放射性肺炎一般发生在放疗后几个小时内,但是其临床症状和影像学特征在放疗后数周乃至数月都可能不会出现;

中药治疗恶性肿瘤患者放射性肺损伤的疗效及安全性的Meta分析

目的通过系统评价的方法评价中药对肿瘤患者放射性肺炎的治疗作用。方法检索Pubmed、Cochrane Library、Embase、CNKI、万方数据库等中英文数据库,检索时间从2015年1月1日至2020年7月30日。用Revman 5.0软件对纳入研究进行方法学质量评价及对主要指标放射性肺炎的疗效,辅助指标包括生活质量、细胞因子水平以及不良反应等进行分析。结果共纳入56项研究,共3983例患者。与对照组相比,使用中药能有效治疗放射性肺炎[OR=0.32,95%CI(0.27,0.39),P<0.001],提高患者的生活质量[OR=-7.82,95%CI(-9.64,-6.01),P<0.0001],改善患者转化生长因子-β(TGF-β)水平[SMD=1.17,95%CI(0.47,1.87),P=0.001],减轻药物治疗副反应[OR=2.4,95%CI(1.63,3.53),P<0.001];亚组分析显示治疗效果与是否联合使用激素、是否使用中成药注射制剂以及用药总时长无关。结论中药可使放射性肺炎患者的症状及影像学检查均得到改善,并能改善患者的生活质量和减轻药物治疗的副反应。

基于自噬途径探讨加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的分子机制

目的:从自噬相关因子的表达研究加味麻杏石甘汤干预放射性肺损伤的发生机制。方法:将肺泡细胞A549分为空白组、模型组及麻杏石甘汤低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组)。除空白组外,其余各组细胞进行X线照射,建立放射性肺损伤细胞模型。模型组细胞用10%正常大鼠血清培养,低、中、高剂量组分别用10%低、中、高剂量的含药血清培养。分别采用Western-blot及RT-PCR检测肺泡细胞A549中转化生长因子-β1(TGF-β1)、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞中TGF-β1、Beclin-1、LC3 mRNA表达均下降(P<0.05),且随着剂量的升高而下降(P<0.05);低、中、高剂量组TGF-β1蛋白表达下降(P<0.05),中、高剂量组Beclin-1、LC3蛋白表达下降(P<0.05),且TGF-β1、Beclin-1、LC3蛋白表达随着剂量的升高而下降(P<0.05)。结论:加味麻杏石甘汤可通过下调肺泡细胞A549内TGF-β1、LC3、Beclin-1水平,调控自噬过程,减轻放射性肺损伤。

经皮穴位电刺激干预卒中后疲劳的临床研究

目的观察经皮穴位电刺激对卒中后疲劳患者的干预效果。方法将80例卒中后疲劳患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组采用卒中后的常规治疗,治疗组在对照组基础上采用经皮穴位电刺激疗法。每日1次,7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程,疗程间间隔1 d。观察两组干预前后脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(HINSS)评分和疲劳严重程度(FSS)评分的变化情况。结果治疗组干预2个疗程后NIHSS评分及FSS评分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组干预2个疗程后NIHSS评分及FSS评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论经皮穴位电刺激能有效缓解卒中后疲劳患者的相关症状,从而促进患者康复。

龟鹿二仙胶通过调控PD-1表达抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的研究

目的初步探讨龟鹿二仙胶通过降低肿瘤周围T淋巴细胞PD-1表达,抑制T细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长的分子机制。方法采用皮下接种H22肝癌细胞株方法建立荷瘤小鼠模型,观察药物干预后各组荷瘤小鼠肿瘤的生长速度,Annexin V/PI双染色法测定小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡比例,分离肿瘤浸润性T淋巴细胞,流式细胞检测PD-1阳性细胞的比例。结果 (1)龟鹿二仙胶呈剂量依赖抑制皮下瘤的生长,顺铂组及高、中、低剂量组抑瘤率分别为81.36%、79.64%、48.86%、21.96%;(2)顺铂组及高、中、低剂量组小鼠T淋巴细胞凋亡比例分别为早期(24.37±0.32)%、(5.30±0.21)%、(6.90±0.16)%、(11.93±2.01)%;晚期(8.83±1.23)%、(4.73±0.33)%、(6.40±0.34)%、(7.47±0.54)%,说明与顺铂组比较,龟鹿二仙胶能够抑制小鼠T淋巴细胞凋亡;(3)龟鹿二仙胶高剂量组、中剂量组的PD-1表达阳性细胞比分别为(11.73±0.54)%、(20.00±0.66)%,明显低于生理盐水组(32.57±0.65)%和顺铂组(31.83±0.43)%,说明龟鹿二仙胶能够降低肿瘤浸润T淋巴细胞中PD-1阳性的比例。结论龟鹿二仙胶具有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过抑制PD-1表达,减少T淋巴细胞凋亡,增强机体免疫力,从而抑制和杀伤肿瘤细胞得以实现的。