1例鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症的营养治疗观察

鸟氨酸氨甲酰转移酶缺乏症(ornithine transcarbamylase deficiency,OTCD)是一组罕见的代谢性疾病,有19%的病人表现为新生儿发病表型,临床可有呕吐、精神状态改变和脑病等不同表现[1]。确诊OTCD后的营养治疗与管理是其中不可缺少的治疗措施之一,关系到病人的营养与生长发育、疾病的波动。本研究回顾分析1例OTCD病人的营养治疗过程,观测营养治疗的安全性、分析营养指标变化、随诊评估生长发育状况,并复习相关文献,为OTCD病人的临床营养治疗方面的推广提供参考。

山地团进攻制式火炮打击兔应激防护模型血清自由基变化实验研究

目的探讨战场火炮覆盖应激后,不同位置掩体内兔血清自由基变化规律。方法闽南山地秋季团进攻演习中,根据隐蔽位置设置实验兔空白对照组、反角隐蔽组和迎面角隐蔽组。基数火炮覆盖应激刺激后6 h,存活兔检测血清氧自由基含量,进行统计学比较。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组一氧化氮(NO)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量显著升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶(TSOD)的含量明显降低(P<0.01),差异具有统计学意义。与反角近距隐蔽组相比,迎面近距隐蔽组NO显著升高(P<0.01),TSOD显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论火炮打击后实验兔应激反应强烈,不同位置掩体对存活及血清自由基含量影响显著。

高温高湿环境兔脑单纯爆炸伤模型及早期血清NO、iNOS和氧自由基含量变化的实验研究

目的建立高温高湿环境下兔脑单纯爆炸伤模型,探讨早期一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和氧自由基含量变化规律。方法 30只成年新西兰大白兔随机分为3组,在高温高湿自然环境下分别给予空白对照、单纯开颅手术及单纯爆炸伤模型处理,伤后6 h分别检测血清NO、iNOS和氧自由基含量,并进行组间比较。结果与对照组相比,爆炸伤组、开颅组的NO与iNOS的含量显著升高(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量显著降低(P<0.01),差异具有统计学意义。结论新建兔脑单纯爆炸伤模型简单,规范,适用性强。高温高湿环境下伤后早期血清NO、iNOS和氧自由基含量显著变化,符合颅脑火器伤后此3项指标的代谢规律。

小剂量氯氮平中毒致多系统损害一例误诊分析

目的探讨小剂量氯氮平中毒的临床特征和诊治要点。方法对我院收治并误诊的小剂量氯氮平致重症中毒1例的临床资料进行回顾性分析。结果本例因意识不清伴口角抽搐、流涎4 h入院。患精神分裂症10年,长期规律口服氯氮平50 mg、2/d。急诊行头颅MRI检查未见异常,胸部CT提示双肺对称性弥漫性高密度改变,腰椎穿刺脑脊液压力为300 mm Hg,初步考虑癫痫持续状态、颅内感染、肺部感染。经治疗后意识转清,追问病史得知,发病前曾口服氯氮平100 mg,故确诊为小剂量氯氮平中毒,予利尿、降颅压、抗胆碱、气管插管、呼吸机辅助呼吸等综合治疗后好转出院。结论小剂量氯氮平可致多系统损害,提高认识、综合分析、及时行相关医技检查是减少误诊误治的关键。

急性胎兔宫内窘迫模型脑组织病理及NMDAr1表达实验研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,观察胎兔脑组织病理及NMDAr1表达情况。方法新西兰大白兔孕兔30只,随机分为缺血模型组(n=9)、假手术组(n=9)和空白组(n=12)。缺血模型组孕兔行开腹子宫动脉结扎术,建立急性胎兔宫内窘迫模型;假手术组行开腹术,不结扎子宫动脉;空白组不行任何手术处理。除空白组胎兔直接断头取脑外,其他组胎兔都在术后6h断头取脑,观察各组胎兔脑组织病理形态及NMDAr1表达情况。结果与空白组及假手术组比较,缺血模型组胎兔脑组织NMDAr1表达呈强阳性,病理形态学为明显的脑组织细胞损伤表现;空白组和假手术组胎兔脑组织NMDAr1表达基本相同,均为少量表达,病理形态学均无脑组织细胞损伤表现。结论急性宫内窘迫可致胎兔脑组织NMDAr1表达增加,可能是造成其脑组织病理损伤的重要机制。

重型颅脑损伤病生机制的耗散结构基础及非线性治疗原则

重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)后机体的病生机制十分复杂,涉及颅脑自身和全身周围系统的紊乱,主要内容涉及脑神经元兴奋氨基酸、氧自由基、炎症反应、缺血缺氧、脑代谢改变等损伤,以及脑组织水肿、颅内压增高导致的脑干等生命中枢的损伤,这些复杂机制网络具有耗散结构的特征。本文运用耗散结构理论分析sTBI病生机制,并提出符合其复杂系统控制的非线性治疗,促进其向有序的预后发展。

迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

目的探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制。方法将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经)。其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型。各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P <0. 05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P <0. 05),但仍差于假手术组(P<0. 05)。相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P <0. 05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P <0. 05),但仍高于假手术组(P <0. 05)。结论迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用。

火炮打击兔应激复合损伤-保护机制的实验研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔应激损伤的综合病理机制及保护方法。方法闽南山地团进攻演习,按照模拟实战士兵隐蔽情况,将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组,及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6 h后,各组观察存活情况,取兔脑、心、肺、肾、小肠、卵巢及血清,观察其病理损伤形态学及N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(NMDAr1)、p38和肿瘤坏死因子表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组兔打击后各器官均组织结构呈病理改变,各因子表达阳性。迎面隐蔽组组织损伤程度及各因子免疫反应强度高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔各器官、组织应激综合损伤反应强烈,反角掩体保护能够有效减轻组织损伤,多因子参与组织损伤病理过程。阻断其通路是有效的保护干预方法。

火炮打击兔应激防护模型心脏病理及p38表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔心脏损伤病理变化及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)表达。方法闽南山地团进攻演习,设置远离演习场的空白对照实验兔组,火炮打击区域设置炮火覆盖山体反角近距隐蔽组和迎面角近距隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活兔取心脏,HE染色观察其病理损伤形态学,观察改进型SP法免疫组化染色检测心脏p38-MAPK表达。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面角隐蔽组p38-MAPK表达强阳性,迎面角组心脏结构紊乱,细胞数减少,基质间充血,血管痉挛狭窄,微血栓形成。p38-MARK免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后实验兔应激损伤反应强烈,反角掩体保护减轻心脏损伤,p38-MAPK参与心脏损伤病理过程。

火炮打击兔应激防护模型脑组织病理及NMDA-R1表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔脑组织病理及NMDA-R1表达的变化。方法闽南山地团进攻演习,30只实验兔随机分为空白对照组,反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击应激损伤后6 h,各组存活兔取脑组织,观察其病理损伤形态学及NMDA-R1表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组NMDA-R1表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;迎面隐蔽组NMDA-R1免疫反应强度亦高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔脑组织应激损伤反应强烈,反角掩体保护能够减轻脑组织损伤,NMDA-R1参与脑组织损伤病理过程。

寒冷干燥环境兔脑单纯爆炸伤模型血清NO、iNOS变化实验研究

目的建立简易单纯爆炸伤模型,探讨寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的早期变化。方法 20只成年日本大耳兔随机分为3组,在寒冷干燥的自然环境下分别给予单纯爆炸伤、单纯开颅手术及空白对照处理,伤后6 h分别检测血清一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氯合酶(iNOS)含量并进行组间比较。结果火器伤组血清iNOS含量和NO含量明显高于对照组和开颅组。各组间的NO比较差异均有统计学意义(P<0.05)。除火器伤组血清iNOS(339.15±131.73 U/ml)与开颅组(276.82±106.99 U/ml)之间比较差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组间的iNOS比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论寒冷干燥环境下兔脑火器伤后血清NO和iNOS含量均有升高,NO升高明显。该模型合理、简便,可应用于寒冷干燥环境下颅脑火器伤的病生机制研究。

癫痫发作诱发Takotsubo心肌病1例报告

Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy,TC）,是一种突发的非缺血性短暂心肌收缩异常疾病[1-2]。该病发作时胸痛、呼吸困难症状最为常见,可有不同程度的一过性二尖瓣反流,同时伴有可逆性左心室功能障碍、心电图异常及心肌损伤标志物的升高,容易被误诊为急性心肌梗死。本科室最近诊治1例癫痫发作诱发Takotsubo心肌病,

急性主动脉夹层伴急性脑梗死相关因素分析

目的探讨急性主动脉夹层伴急性脑梗死的相关因素。方法选取2018年1月至2019年1月中国人民解放军联勤保障部队第九○九医院收治的急性主动脉夹层患者90例,根据是否存在急性脑梗死分为合并脑梗死组(20例)和未合并脑梗死组(70例)。比较两组患者基础资料和生化指标,采用多因素回归分析急性主动脉夹层伴急性脑梗死的相关因素。结果合并脑梗死组患者中8例脑干梗死,5例小脑梗死,5例右侧大脑半球梗死,2例左侧大脑半球梗死。合并脑梗死组死亡率为55.0%,高于未合并脑梗死组的27.14%,差异有统计学意义(χ2=5.432,P<0.05)。合并脑梗死组患者高血压、糖尿病、高血脂、双上肢血压不等的比例及血糖、入院收缩压、甘油三酯、D-二聚体、C-反应蛋白水平高于未合并脑梗死组,差异有统计学意义(χ2/t=6.801、5.110、6.847、4.357、4.876、2.035、2.154、3.598、2.557,P<0.05)。D-二聚体、C-反应蛋白、血糖、高血压、双上肢血压不等是急性主动脉夹层合并急性脑梗死的独立相关因素(OR=1.524、1.374、1.859、1.105、1.421,P<0.05)。结论急性主动脉夹层合并急性脑梗死患者D-二聚体、C-反应蛋白、血糖升高及高血压、双上肢血压不等,应引起临床重视。

46,XY DSD伴发抗NMDAR脑炎1例及文献复习

目的探讨性发育异常(DSD)与抗NMDAR脑炎可能的潜在关联及机制。方法回顾1例46,XY DSD伴发抗NMDAR脑炎患者的临床资料及诊查经过,结合国内外文献分析二者关联可能性,并推测潜在机制。结果患者26岁女性(社会性别),因癫痫持续状态入住神经内科,脑电图:全导联极度δ刷,脑脊液及血清抗NMDAR抗体滴度均为1:16,明确抗NMDAR脑炎。查体还发现乳房未发育、女外生殖器外观幼稚,盆腔磁共振增强扫描及彩超检查未发现性腺及内生殖器官,测染色体核型:46,XY,明确46,XY DSD,遗传学性别男性。结合相关文献,可疑抗NMDAR脑炎与DSD的性腺生殖细胞分化异常相关,详细彩超探查发现腹股沟区隐睾,考虑癌变风险建议切除,但患方拒绝。结论DSD为染色体核型对应的性腺或生殖器表型不一致的罕见遗传病,性腺肿瘤风险逐年增高。抗NMDAR脑炎属少见自身免疫病,可见于卵巢畸胎瘤的女性及睾丸癌的男性。DSD患者伴发抗NMDAR脑炎可能病机为性腺生殖细胞分化异常后诱导神经系统自身免疫的激活。

火炮打击兔应激防护模型肠组织病理及NMDAr1表达的形态学研究

目的探讨实弹演习火炮打击后,不同位置掩体保护下兔肠组织病理及NMDAr1表达的变化。方法闽南山地团进攻演习,按照模拟战地士兵隐蔽情况,将30只实验兔随机分为远离火炮打击的空白对照组及火炮打击区域的反角隐蔽组和迎面隐蔽组。火炮打击6 h后,各组存活兔取肠组织,观察其病理损伤形态学及NMDAr1表达的变化。结果与空白对照组比较,反角隐蔽组和迎面隐蔽组NMDAr1表达强阳性,肠组织结构层紊乱,间质出血,炎症细胞浸润;迎面隐蔽组肠组织结构损伤程度及NMDAr1免疫反应强度均高于反角隐蔽组。结论火炮打击后兔肠组织应激损伤反应强烈,反角掩体保护能够减轻肠组织损伤,NMDAr1参与肠组织损伤病理过程。

急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA CAI2表达水平及临床意义

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清长链非编码RNA(LncRNA)CAI2的表达水平及其临床意义。方法选取26例AIS患者作为AIS组,26名同期进行健康体检者作为对照组。比较两组研究对象血清LncRNA CAI2表达水平,分析其与AIS临床特征的相关性及其对AIS的诊断价值。结果AIS患者血清LncRNA CAI2表达水平高于对照组,AIS患者LncRNA CAI2表达水平与脑梗死病情程度有关(均P<0.05)。LncRNA CAI2表达水平诊断AIS的受试者工作特征曲线曲线下面积为0.826,取临界值为0.500时,敏感度为65.4%,特异度为84.6%。结论AIS患者血清LncRNA CAI2表达水平升高,其可能与患者疾病严重程度有关,其或可成为早期诊断AIS的一种潜在生物学标志物。

迷走神经刺激对兔脑爆炸伤后血清及脑组织中TNF-α、 IL-1β和IL-10水平的影响

目的 探讨迷走神经刺激对兔脑爆炸伤后血清及脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响. 方法 24只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为假手术组（6只）、爆炸伤组（10只）和迷走神经刺激组（8只）,爆炸伤组和迷走神经刺激组制作兔脑爆炸伤模型,迷走神经刺激组爆炸伤后接受右侧颈迷走神经刺激（10V,5 Hz,刺激5 ms后间断195ms,持续20 min）.各组兔行血清（伤后6 h）和脑组织（伤后24 h）TNF-α、IL-1β 和IL-10水平检测及脑组织含水量测定. 结果 爆炸伤组兔血清及脑组织内TNF-α水平[（595.63± 18.70） pg/mL、（16.08±0.68） pg/mg]、IL-1β水平[（71.26±2.72） pg/mL、（16.08±0.68） pg/mg]及脑组织含水量（81.2％±2.2％）均明显高于假手术组[对应值分别为（497.03± 16.87） pg/mL、（11.34±1.34） pg/mg、（51.46±3.59）pg/mL、（1.22±0.11） pg/mg、76.9％±1.2％]和迷走神经刺激组[对应值分别为（528.05±31.64） pg/mL、（13.14±1.40） pg/mg、（63.07±3.28） pg/mL、（1.35±0.13） pg/mg、79.5％±1.6％],差异有统计学意义（P＜0.05）;迷走神经刺激组兔血清及脑组织内IL-10水平[（34.65±3.70） pg/mL、（0.89±0.07） pg/mg]均明显高于假手术组[（22.43±2.87） pg/mL、（0.63±0.06） pg/mg]和爆炸伤组[（28.34±2.96） pg/mL、（0.71±0.06）pg/mg],差异有统计学意义（P＜0.05）. 结论 迷走神经刺激可通过降低血清及脑组织内TNF-α、IL-1β水平和升高IL-10水平来减轻脑爆炸伤后脑组织水肿程度,发挥脑保护作用.

超早期高压氧治疗对重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的影响

目的探讨超早期高压氧治疗对重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的影响。方法选取重型颅脑损伤末次术后并发恶性脑水肿的患者146例，根据患方治疗意愿及高压氧治疗介入时间的不同，将其分为超早期组（术后3d内介入高压氧治疗）、普通组（术后4—10d内介入高压氧治疗）、对照组（未行高压氧治疗），3组患者分别为55例、65例、26例。记录3组患者4周内的死亡率，于颅脑损伤术后1、2、3、4周对患者进行格拉斯哥昏迷评分（GCS），术后动态复查颅脑CT，比较各组患者脑水肿高峰的持续时间。结果观察期间，超早期组、普通组和对照组的死亡率分别为10．9％、7．7％和11．5％，差异无统计学意义（P〉0．05）。超早期组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为（8．837±3．350）分、（10．755±3．388）分、（11．633±3．408）分、（12．367±3．408）分，术后2周与术后3周比较、术后3周与术后4周比较，差异均无统计学意义（P〉0．05），余各时间点之间比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；普通组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为（8．509±3．042）分、（9．458±3．115）分、（10．186±3．203）分、（10．627±3．439）分，术后2、3、4周分别与术后1周GCS评分比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；对照组术后1、2、3、4周的GCS评分分别为（8．042±2．881）分、（8．417±2．962）分、（8．542±3．021）分、（8．958±3．043）分，组内各时间点比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。与超早期组同时间点比较，普通组、对照组GCS评分均较低（P〈0．05），且对照组术后3、4周时的GCS评分低于普通组（P〈0．05）。普通组[（10．150±1．830）d]和对照组[（11．783．±1．858）d]脑水肿高峰的持续时间均长于超早期组[（9．265±1．729）d]（P〈0．05），且对照组脑水肿高峰的持续时间长于普通组（P〈0．05）。结论超早期高压氧治疗可显著改善重型颅脑损伤术后恶性脑水肿患者的意识状态，缩短其脑水肿高峰的持续时间，是一种安全有效的治疗手段。

简易标准化兔脑开放性爆炸弹片伤模型的建立

颅脑损伤是军人和平民平时和战时致死、致残的主要原因之一,尤其是在发展中国家,现代犯罪伤害案例中有约40％是由火器造成的伤害[1].本研究旨在建立既符合临床颅脑爆炸伤实际,又能持续观察伤情,并给予治疗的简易标准化动物模型,是提高认识其发生发展机制及临床诊治水平的主要手段.