针刺外关穴对甲醛致炎性疼痛模型大鼠痛阈及海马Bcl-2表达的影响

目的探讨针刺对甲醛致炎性疼痛大鼠痛阈及海马Bcl-2表达的影响。方法将炎性疼痛模型大鼠随机分为模型组、外关30min组、非经穴30min组、外关60min组及非经穴60min组,每组6只。模型组:造模成功后予模拟抓取动作,余不做任何处理,置鼠笼60min后取材。外关30min组、非经穴30min组予相应的针刺干预后,置鼠笼中30min后取材;外关60min组、非经穴60min组在干预后置鼠笼中60min后取材。采用鼠尾测痛仪检测鼠甩尾潜伏期,采用免疫组化检测海马Bcl-2蛋白表达水平。结果外关30min组、外关60min组的鼠甩尾潜伏期比干预前提高,经配对t检验,干预后两组鼠甩尾潜伏期时间评分与干预前比较有显著性差异(P<0.05)。各组干预后,经单因素方差分析,外关30min组、外关60min组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。海马Bcl-2蛋白经免疫组化检测结果经LSD(L)分析,结果显示外关30min组与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论针刺炎性疼痛大鼠外关穴后30min或60min均可明显提高大鼠痛阈。外关30min组与外关60min组、非经穴30min组、非经穴60min组相比无显著性差异(P>0.05)。同时,针刺外关30min后可上调海马区Bcl-2表达,初步表明针刺干预可能通过Bcl-2介导的凋亡传导通路发挥抗细胞凋亡作用。