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β-紫罗兰酮通过NF-κB途径抑制乳腺癌细胞增殖
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作者 高光强 王发琳 +5 位作者 李娟 田虹 果思伽 于晓兰 杨婷婷 刘家仁 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2024年第4期254-261,共8页
目的探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制。方法采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞活性,孔雀石... 目的探讨β-紫罗兰酮(β-Ionone,BI)通过调节核因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)对乳腺癌细胞增殖过程的抑制作用及其可能的机制。方法采用亚甲基蓝(Methylene blue,MB)法和MTT法测定人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞活性,孔雀石绿磷酸盐法检测蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)活性、免疫印迹法检测磷酸化P65(p-P65)(s536和s311)、PP2A(A、B和C)和磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(Phosphorylation-ataxia telangiectasia-mutated gene,p-ATM)(s1981)蛋白水平。结果BI可明显抑制人乳腺癌BT549细胞和MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.01)。MCF-7细胞经BI处理后,NF-κB活性被显著抑制,表现为磷酸化P65(s536和s311)的蛋白水平显著降低,PP2A的蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,BI还显著地降低PP2A抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)对MCF-7细胞中P65蛋白和ATM蛋白的磷酸化作用。结论该研究表明BI通过抑制NF-κB活性来抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能是BI通过增加PP2A活性调节NF-κB通路。 展开更多
关键词 乳腺癌 Β-紫罗兰酮 蛋白磷酸酶2A 核因子-ΚB 共济失调毛细血管扩张突变基因
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植物化学物在癌症化学预防中的作用 被引量:6
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作者 果思伽 刘家仁 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第5期460-465,共6页
癌症是中国及世界范围内的主要死亡原因之一,其病因一直未完全清楚,但其防治一直是热点领域。虽然各种癌症疗法可以改善癌症患者的生活质量和生存期,但是一旦癌症发生转移,患者很难治愈。因而,癌症的预防显得尤为重要。已有大量研究表明... 癌症是中国及世界范围内的主要死亡原因之一,其病因一直未完全清楚,但其防治一直是热点领域。虽然各种癌症疗法可以改善癌症患者的生活质量和生存期,但是一旦癌症发生转移,患者很难治愈。因而,癌症的预防显得尤为重要。已有大量研究表明,水果、蔬菜和谷物中的植物化学物对多种癌症有预防作用。因此,本文将对天然存在的主要植物化学物在癌症化学预防中的作用及可能的机制进行综述。 展开更多
关键词 癌症 植物化学物 化学预防
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