辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的Meta分析

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PH）的主要发病机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调、血管重塑和肺小血管微血栓形成[1]。他汀类药物具有良好的抗炎、抗氧化的血管保护作用[2]。辛伐他汀可抑制血管内皮细胞增殖、改善血管内皮功能,使肺血管重塑得到抑制或改善[1]。COPD性PH患者,肺血管周围炎性细胞浸润是致PH的重要因素,而辛伐他汀的抗炎作用可抑制炎性细胞浸润,从而降低肺动脉高压。

CRP、PCT、NLR在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床价值探讨

目的探讨C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、嗜中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床价值。方法选取AECOPD病人59例和慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)病人37例,急性加重期按肺功能分为Ⅰ级(38例),Ⅱ级(11例),Ⅲ级(10例),同时选用60例健康人群设为对照组,测量、分析不同组别的CRP、PCT、NLR的差异及与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。结果 CRP、PCT、NLR水平对照组<SCOPD组<AECOPD组,各组间差异有统计学意义;CRP、PCT、NLR水平在AECOPDⅠ、Ⅱ、Ⅲ级组存在统计学差异(P<0.05),Ⅰ级<Ⅱ级<Ⅲ级。结论CRP、PCT、NLR均能反映COPD的病情演变及严重程度,在临床工作中有一定的参考价值。

HIV阴性肺结核患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞减少的免疫干预意义及影响因素分析

目的:探讨HIV阴性肺结核患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞减少的发生率、免疫干预意义和影响因素。方法:回顾性分析2020年12月至2021年7月安徽省胸科医院收治的213例肺结核患者,根据外周血CD4^(+)T淋巴细胞计数分为CD4^(+)T淋巴细胞减少组(计数<410个/μl)和对照组(计数≥410个/μl);将CD4^(+)T淋巴细胞减少患者根据是否行免疫干预治疗分为免疫干预组和非免疫干预组。收集研究对象的人口学特征(性别、年龄、职业、文化水平)、吸烟、饮酒、症状数目、治疗分类、合并疾病、耐药情况、影像学及实验室检查结果等临床资料。疗效分析组间比较采用χ^(2)检验。经单因素分析筛选后,采用多因素logistic回归分析探讨HIV阴性肺结核患者外周血CD4^(+)T淋巴细胞减少的影响因素。结果:213例肺结核患者中,61例发生CD4^(+)T淋巴细胞减少,发生率为28.6%。疗效分析显示治疗2~4个月,免疫干预组痰涂片阴性率为93.9%,高于非免疫干预组的75.0%(χ^(2)=4.320,P<0.05)。治疗5~7个月,免疫干预组病灶吸收率为51.5%,高于非免疫干预组的25.0%(χ^(2)=4.462,P<0.05)。单因素分析显示,CD4^(+)T淋巴细胞减少组男性、年龄≥60岁、农民职业、文盲文化、症状数目≥4个、并发肺外结核、累及肺野4~6个、肺部空洞、血红蛋白<110 g/L、血小板<125×10^(9)/L、白蛋白<35 g/L、CD8^(+)T淋巴细胞计数<190个/μl的构成比(77.0%、44.3%、36.1%、26.2%、36.1%、34.4%、77.0%、55.7%、45.9%、18.0%、68.9%、29.5%)均明显高于对照组(60.5%、11.2%、19.7%、10.5%、19.7%、21.1%、38.2%、40.8%、25.7%、5.3%、44.7%、7.9%),差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为5.242、29.060、10.095、13.650、6.290、4.165、26.342、3.929、8.274、8.738、10.137、16.805,P值均<0.05)。多因素logistic回归分析显示,肺结核患者CD4^(+)T淋巴细胞减少的危险因素有:年龄≥60岁(OR=4.816,95%CI:1.650~14.052)、病变累及肺野4~6个(OR=3.669,95%CI:1.548~8.696)、血小板<125×10^(9)/L(OR=3.753,95%CI:1.069~13.173)、CD8^(+)T淋巴细胞计数<190个/μl(OR=3.908,95%CI:1.394~10.954)。结论:HIV阴性肺结核患者较易发生CD4^(+)T淋巴细胞减少,免疫干预治疗对提高患者疗效具有积极意义。高龄、肺部病变累及范围大、血小板减少和CD8^(+)T淋巴细胞减少是肺结核患者CD4^(+)T淋巴细胞减少的独立危险因素。