电针预处理通过抑制NF-kB/NLRP3信号通路介导炎症和凋亡改善大鼠脑卒中后痉挛

目的探讨电针预处理诱导NF-κB/NLRP3信号通路及炎症和凋亡在脑卒中后挛治疗中的潜在机制。方法SPF级雄性SD大鼠18只随机分为:假手术组(sham),模型组(I/R),电针治疗组(I/R+EP),每组6只。假手术组仅暴露不做阻塞,模型组进行中动脉闭塞模型,电针组使用电针治疗曲鬓穴和百会穴,持续治疗3 d。采用HE、Nissl、TUNEL染色检测大鼠脑组织病理变化情况。ELISA法检测各组IL-4、IL-6、TNF-α、TMAO的水平变化情况。采用qRT-PCR、Western blotting和免疫组化检测NF-κB p65、NLRP3、caspase-3、caspase-9 mRNA和蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组的神经功能评分增加(P<0.05),肌张力增增加(P<0.05),新事物识别时间减少(P<0.05),海马细胞排列不均、松散和轮廓不清晰(P<0.05),细胞凋亡数量显着增加(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α,NF-B p65、NLRP3、caspase-3和caspase-9水平上升(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组神经功能评分下降,肌张力评分下降,新事物识别时间增加(P>0.05),海马细胞排列紧密规则,染色均匀,轮廓清晰(P<0.05),活神经元数量增加(P<0.05),细胞凋亡明显减少(P<0.05),促炎因子IL-6和TNF-α水平下降,抑炎因子IL-4水平上升(P<0.05)。此外,电针治疗抑制了脑组织中NLRP3、caspase-3、caspase-9和NF-B p65的表达(P<0.05)。结论电针预处理有助于缓解大鼠脑卒中后痉挛,这是因为它阻断了NF-B/NLRP3通路,抑制炎症反应和细胞凋亡。