胃完全囊变胃肠道间质瘤三例CT特征并文献复习

目的分析胃完全囊变胃肠道间质瘤(GIST)的影像征象,以提高对该病的认识。方法回顾性分析本院3例及文献报道13例全囊变胃肠道间质瘤(GIST)临床及CT检查资料,总结其特点。结果显示发病年龄31~79岁,平均62岁。男性9例,女性7例,主要症状为腹痛或排黑便。肿瘤最大径4~18 cm,平均9.8cm,CT表现呈单房囊性(13/16)、腔外生长多见(14/16),囊壁多均匀、光滑,厚度约2~5mm(13/16),囊壁可有钙化(4/16),囊内多呈均匀液性密度,增强均表现仅囊壁轻中度均匀强化,内部无强化,周围器官结构少见受累。结论胃完全囊变GIST临床罕见,其CT表现尚具有一定特征,但最终确诊取决于组织病理学及免疫组化学检查。

miR-181d-5p对人结肠癌细胞凋亡的影响及机制

目的:探讨微小RNA-181 d-5 p(microRNA miR-181 d-5 p)对人结肠癌细胞凋亡的影响及机制。方法:采用miR-181d-5p抑制物转染人结肠癌细胞系HCT116细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Real-time PCR和Western blot技术检测细胞miR-181 d-5 p、第10染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、黏附斑激酶(FAK)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱天冬蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和PTEN、FAK、p-FAK、Bcl-2、激活型Caspase-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达,Targetscan软件在线预测及双荧光素酶实验分析miR-181 d-5 p和PTEN的调控关系。结果:与阴性对照组比较,miR-181d-5p抑制物组miR-181 d-5 p mRNA表达明显下调(P<0.01),凋亡细胞明显增加(P<0.01),PTENmRNA表达水平明显上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显下调(P<0.01),PTEN、cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-FAK、Bcl-2蛋白表达水平显著下调(P<0.01),其余各组之间差异均无统计学意义(P>0.05);Targetscan软件预测显示PTEN基因3′UTR含有miR-181 d-5 p的结合位点,双荧光素酶结果显示与突变型PTEN 3′UTR联合miR-181 d-5p模拟物组相比,野生型PTEN 3′UTR联合miR-181d-5p模拟物组荧光素酶活性明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论:miR-181 d-5 p可通过靶向调控PTEN抑制人结肠癌细胞凋亡,可成为结肠癌临床分子靶向治疗的潜在靶点。

SCNN1B与胃癌细胞上皮间质转化相关性实验研究

目的:探讨SCNN1B基因与人胃癌细胞上皮间质转化的相关性。方法:构建SCNN1B过表达载体,稳定转染人胃癌SGC-7901细胞。于裸鼠右前肢皮下接种细胞,制备胃癌裸鼠移植瘤模型。3周后处死裸鼠,观察移植瘤生长情况。分别采用Real-time PCR、Western blot、免疫组化检测移植瘤组织中SCNN1B、E-cadherin,N-cadherin及Vimentin表达情况。结果:SCNN1B过表达抑制胃癌移植瘤增长,提高E-cadherin表达水平,降低N-cadherin和Vimentin表达水平。结论:过表达SCNN1B能够抑制胃癌细胞的生长及上皮间质转化。

TRIM21调控人结直肠癌细胞增殖分子机制研究

目的:探讨TRIM21通过正调控转化生长因子-β1(TGF-β1)-Smad2/3信号通路影响人结直肠癌细胞增殖的分子机制。方法:在人结直肠癌细胞HCT116中转染TRIM21 siRNA沉默TRIM21的表达,采用荧光定量PCR和Western blot检测转染效果;采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h和96 h时的细胞增殖情况,Western blot检测增殖相关蛋白CyclinD1的表达;采用Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡情况;荧光定量PCR检测TGF-β1、Smad2和Smad3在mRNA水平上的表达,Western blot检测TGF-β1、Smad2/3在蛋白水平上的表达及Smad2/3的磷酸化,验证TRIM21 siRNA转染后对TGF-β1—Smad2/3通路的影响。结果:TRIM21 siRNA转染组HCT116细胞中的TRIM21表达量明显下降(P<0.01),转染后24 h、48 h、72 h和96 h的细胞活力显著高于阴性对照组(P<0.05),Cyclin D1表达量上调(P<0.01)。TRIM21 siRNA转染后的凋亡细胞比例显著下降(P<0.01)。TRIM21 siRNA转染组TGF-β1的表达降低(P<0.01),Smad2和Smad3的表达量基本不变(P>0.05),但Smad2/3的磷酸化水平显著下降(P<0.01)。结论:干扰TRIM21的表达促进人结直肠癌细胞HCT116细胞增殖、抑制凋亡,其作用机制可能与影响TGF-β1—Smad2/3信号通路的激活和CyclinD1表达有关。

TUSC3对人肝癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

[目的]探究 TUSC3对肝癌细胞(SMMC‐7721细胞系)增殖、迁移和侵袭的影响.[方法]在SMMC‐7721细胞中转染TUSC3过表达质粒,采用Real‐time PCR和Western blot技术检测 T USC3 mRNA和蛋白表达验证质粒转染效果. MTT检测转染后24 h 、48 h 、72 h和96 h时的细胞增殖情况,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭.[结果]本研究成功在SMMC‐7721细胞中过表达 TUSC3 . MTT结果显示TUSC3过表达转染组的细胞增殖能力显著低于空载体转染组( P <0 .01).划痕实验结果显示TUSC3过表达转染组的细胞迁移能力也显著下降( P <0 .05).与划痕实验结果类似,Transwell结果也表明TUSC3过表达后,肝癌细胞侵袭能力下降( P <0 .01).[结论]TUSC3抑制人肝癌细胞SMMC‐7721细胞系的增殖、迁移和侵袭,可能在肝癌发展中发挥抑癌作用.