C肽对糖尿病肾病大鼠肾小管间质氧化应激的影响

目的:探讨C肽对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠肾小管间质氧化应激的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素的Wistar大鼠发展至糖尿病肾病后,随机分为对照组、C肽组,经腹腔埋入微渗泵用药。以同龄正常Wistar大鼠为正常组。用药前及用药后每4周检测各组大鼠血糖及24 h尿白蛋白。用药12周后,免疫组织化学染色观察大鼠肾小管间质转化生长因子β1(TGF-β1)表达;新鲜肾小管间质组织匀浆WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,Real-time PCR检测蛋白激酶A m RNA的表达。结果:与正常组对比,对照组大鼠血糖及24 h尿白蛋白升高,肾小管间质TGF-β1表达增加、SOD活性降低、MDA含量升高、蛋白激酶A m RNA表达下调;经C肽干预后,大鼠血糖无明显变化,24 h尿白蛋白升高减缓,肾小管间质TGF-β1表达减少、SOD活性升高、MDA含量降低、蛋白激酶A m RNA表达上调。结论:C肽通过激活蛋白激酶A途径减轻糖尿病肾病大鼠肾小管间质的氧化应激反应,改善肾小管间质纤维化,减轻蛋白尿。

尿毒症继发性甲旁亢甲状旁腺切除术临床观察

目的探讨尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢)的临床特征、发病机制及甲状旁腺切除术的治疗意义。方法回顾性总结3例尿毒症继发性甲旁亢患者甲状旁腺切除术前、术后的临床表现、实验室及影像学检查、病理活检结果,结合文献分析其发病机制及手术的治疗意义。结果3例患者存在不同程度的肌肉骨骼皮肤症状、转移性钙化,血清Ca、P、PTH升高,X线下骨病变,彩超及病理活检甲状旁腺结节状增生或腺瘤形成,术后明显好转。结论尿毒症继发性甲旁亢引起多系统损害,甲状旁腺切除术是治疗药物无效甲旁亢的有效方法。

慢性肾衰竭患者血液净化治疗前后血清成纤维细胞生长因子23水平变化

目的观察慢性肾衰竭患者血液净化治疗前后血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平变化。方法选取维持性血液透析3个月以上的慢性肾衰竭患者80例(实验组),根据血液净化模式的不同将实验组患者分为三组:血液透析(HD)组,每周HD治疗3次;HD+血液透析滤过(HDF)组,每周HD 2次、HDF 1次;HD+血液灌流(HP)组,每周HD 2次、HD+HP 1次;血液净化治疗均8周,并于血液净化治疗开始(血液净化治疗前)及治疗8周结束时(血液净化治疗后)空腹抽取静脉血,测定血清FGF23、甲状旁腺激素(PTH)、1,25(OH)2D3及血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、钙(Ca)、磷(P)。以52例健康体检者作对照(对照组)。结果实验组血液净化治疗前血清FGF23、PTH、SCr、BUN、P水平较对照组升高,1,25(OH)2D3水平降低,两组相比,P均<0.05;实验组血清FGF23与PTH、BUN、SCr、P水平及透析龄呈正相关(r分别为0.544、0.379、0.318、0.408、0.300,P均<0.05),血清FGF23水平是PTH、P、BUN水平的独立影响因素,P均<0.05。HD+HDF组、HD+HP组治疗前后FGF23、PTH水平相比,P均<0.05。结论慢性肾衰竭患者体内FGF23水平明显升高,并与PTH、BUN、SCr、P水平及透析龄呈正相关关系,HD+HDF、HD+HP两种模式治疗后患者血清FGF23水平降低。

细胞色素CYP2C19*2基因多态性对冠心病氯吡格雷服用者预后影响的Meta分析

目的系统评价细胞色素CYP2C19＊2基因多态性对服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后影响。方法通过检索Pubmed、EMBASE、Scopus、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库（SinoMed）、万方数字化期刊全文数据库中公开发表的相关文献,由2名研究者独立筛选和评价,利用RevMan5.1软件进行统计学分析。结果参考16篇文献,共计14 674例受试者。与CYP2C19＊2基因非携带者相比,携带者发生不良心血管事件（OR=1.58,95%CI：1.19-2.10）、支架内血栓形成（OR=2.92,95%CI：2.10-4.08）、心肌梗死（OR=1.62,95%CI：1.35-1.95）、脑卒中（OR=2.12,95%CI：1.34-3.36）的风险较高（P〈0.01）,再次接受血运重建术的比例较高（OR=1.27,95%CI：1.03-1.57,P〈0.01）;二者出现死亡或出血的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CYP2C19＊2基因多态性与服用氯吡格雷的冠心病患者的临床预后相关,CYP2C19＊2基因携带者患心血管疾病的风险更高。

不同血液净化模式对慢性肾衰竭患者成纤维细胞生长因子23清除的相关研究

目的:通过检测HD、HDF、HD联合HP三种透析模式下血清FGF23、PTH、1,25(OH)2D3、BUN、Scr、Ca2+、P3-等相关指标的变化,以及FGF23与其他检测指标的相关关系,探讨FGF23与MHD患者骨和矿物质代谢紊乱的关系及血液净化治疗对FGF23水平的影响。方法:选取年龄大于18岁,规律血液透析大于3个月的患者61例(男35例,女26例)。根据单次血液净化治疗模式的不同随机分为HD、HDF、HD+HP三组,对照组来自健康体检者。所有患者均于血液净化治疗前、治疗后空腹各抽取静脉血5 ml,测定治疗前后血清Scr、BUN、Ca2+、P3-、FGF23、PTH、1,25(OH)2D3浓度。结果:MHD患者血清FGF23、PTH、Scr、BUN、P3-较健康对照组明显升高;1,25(OH)2D3明显降低。FGF23与PTH、BUN、Scr、P3-水平及透析龄呈正相关关系,而与1,25(OH)2D3、Ca2+、年龄无相关关系;多元线性回归分析显示:FGF23与PTH、P3-、BUN有显著相关性。HD组患者透析后血BUN、Scr、P下降;HDF及HD+HP两组患者透析后FGF23,PTH、BUN、Scr、P3-有明显降低,差异具有统计学意义。HDF组及HD+HP组治疗后FGF23的下降与P3-及PTH的下降均未见有相关关系。结论:MHD患者体内FGF23水平明显升高,其水平与PTH、BUN、Scr、P3-、透析龄呈正相关关系,与1,25(OH)2D3、Ca2+、年龄无明显相关关系。HDF、HD+HP两种治疗模式可有效清除FGF23和PTH。HDF组及HD+HP组治疗后FGF23的下降与P、PTH的下降均无相关关系。

不同位置结扎冠状动脉对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响

目的观察不同位置结扎冠状动脉对大鼠心肌梗死(MI)后交感神经重构的影响。方法清洁级雄性SD大鼠于呼吸机支持下开胸,按照以下分组处理左冠状动脉(LCA):假手术组(SO组,距LCA开口2 mm处穿线但不结扎LCA);常规位结扎组(NP组,距LCA开口2 mm处结扎LCA);低位结扎组(LP组,距LCA开口6mm处结扎LCA)。6周后处死大鼠取出心脏,HE染色观察MI组织学变化,免疫组织化学检测并计算MI边缘区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。结果 NP组与LP组大鼠均出现MI组织学改变;NP组与LP组大鼠MI边缘区TH阳性纤维密度均高于SO组(P值均<0.01),LP组与NP组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规位结扎LCA与低位结扎LCA均可成功建立大鼠MI后交感神经重构模型,低位结扎LCA所致交感神经重构程度与常规位相比未见差异。提示较低位置结扎LCA制作的交感神经重构模型可用于交感神经重构与心律失常及干预的相关研究。

中山大学附属第五医院血液净化调查结果与广东省的结果分析比较

【目的】分析比较中山大学附属第五医院及广东省2005年、2006年度血液净化调查结果,以提高我院及珠海市血液净化的治疗、学术和管理水平。【方法】采用统一的透析登记表及透析登记软件对2005年～2006年期间我院透析管理状况进行调查分析。【结果】①我院透析患者的病因构成比与全省的透析患者的病因构成比一致。②我院血液净化中心在供液系统及其管道系统消毒,透析液检测方面管理正规和严格。③我院透析患者的透析充分性良好,血压控制良好。【结论】通过对规范统一的血液净化登记软件的运用可提高血液净化管理和治疗水平,加强了纵向与横向的比较。我院透析患者治疗及生存质量管理需进一步提高。

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与原发性高血压关系的Meta分析

【目的】对中国人群内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与原发性高血压相关性的研究进行Meta分析。【方法】通过文献检索全面收集中国人群eNOS基因G894T多态性与原发性高血压关系的病例-对照研究,剔除不符合要求的文献,应用Meta分析软件包(RevMan4.2)对入选文献进行异质性检验并根据检验结果进行数据合并,计算合并优势比(odd sratio,OR),并评估发表偏倚的影响。【结果】共11篇文献符合条件纳入研究,包括2123例原发性高血压患者和2097例对照者,各研究之间存在异质性,故采用随机效应模型进行数据合并,结果显示eNOS多态性基因型(GT+TT)与GG的OR值为1.48,95%CI为1.13～1.94(P=0.004)。【结论】eNOS基因G894T多态性与中国人群原发性高血压易感性相关,T等位基因可能是原发性高血压的遗传危险因素。

4种不同类型磷结合剂短期疗效和安全性观察

维持性血液透析（Maintenance hemodialysis MHD）患者常并发钙磷代谢紊乱.高磷血症在MHD患者继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质及骨代谢异常、皮肤瘙痒及心血管并发症中起着重要的作用.控制高磷血症是MHD患者的重要治疗目标.最近的2009年KDIGO关于MHD患者CKD-MBD指南提出,对于慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD） 5D （2B）患者建议使用磷结合剂降低高磷血症[1].随着高通量透析器在临床的推广使用,增加了蛋白质摄入量的要求,而磷在蛋白质中的含量高,控制饮食中的磷摄入易致低蛋白血症和营养不良,临床上不仅需加强血液净化治疗之外常加用口服的磷结合剂来降低血磷.

HMGB1、TNFAIP3蛋白对狼疮性肾炎系膜细胞增殖的影响及其NF-κB信号通路机制

目的基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响。方法分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对照组、HMGB1干预组。空白对照组不作任何处理,溶剂对照组加入200μg/L甲醇溶剂,HMGB1干预组加入200μg/L人重组HMGB1蛋白。采用CCK8法检测12、24、36、48 h时3组肾小球系膜细胞增殖率。采用免疫印迹法(Western Blotting)检测3组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量。结果12、24、36、48 h时,HMGB1干预组MC增殖率显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);HMGB1干预组MC增殖率随时间延长而显著升高(P<0.05);HMGB1干预组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB蛋白表达量显著高于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);干预组MC中IκB-α蛋白表达量显著低于空白对照组、溶剂对照组(P<0.05);溶剂对照组MC增殖率及HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、IκB-α蛋白表达量较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论HMGB1可能通过上调TNFAIP3表达,诱发NF-κB信号通路活化,介导LNMC过度增殖,这可为LN的发病机制研究和靶向治疗提供理论基础。

间歇性缺氧对大鼠氧化应激及肾缺氧诱导因子-1α mRNA表达的影响

目的分析在不同缺氧状态下大鼠肾组织中缺氧诱导因子-1αmRNA(HIF-1αmRNA)水平表达和血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)肾损伤的特点。方法 30只大鼠,采用随机数字表法分为正常对照组、间歇性缺氧组和持续性缺氧组,每组10只。正常对照组大鼠不予任何处理,剩余两组分别放入间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧(CIH)和持续性缺氧大鼠模型。造模15 d后,收集三组大鼠24 h尿液,检测尿蛋白定量,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测各组血清SOD及MDA水平,苏木精—伊红染色法(HE)染色观察肾组织形态学改变做肾小管损伤评分,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肾组织HIF-lαmRNA的表达量。比较三组一般情况、血清SOD、MDA、24 h尿蛋白定量、肾小管损伤程度评分、HIF-1αmRNA水平,分析HIF-1αmRNA和血清MDA与24 h尿蛋白定量、肾小管损伤程度的相关性。结果正常对照组大鼠反应敏捷,毛发光亮,精神状况良好。持续性缺氧组和间歇性缺氧组大鼠行动迟缓,毛发稀疏,消瘦。正常对照组体重(210.03±15.71)g明显高于间歇性缺氧组的(185.94±6.79)g和持续性缺氧组的(169.18±10.23)g,间歇性缺氧组体重高于持续性缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常对照组血清SOD水平明显高于间歇性缺氧组和持续性缺氧组, 24 h尿蛋白定量、血清MDA、肾小管损伤程度评分均明显低于间歇性缺氧组和持续性缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。间歇性缺氧组血清MDA、肾小管损伤程度评分均明显高于持续性缺氧组,血清SOD水平明显低于持续性缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。间歇性缺氧组和持续性缺氧组24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组HIF-1αmRNA水平(0.23±0.18)明显低于间歇性缺氧组的(0.78±0.33)、持续性缺氧组的(0.52±0.13),而间歇性缺氧组HIF-1αmRNA水平高于持续性缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HIF-1αm RNA与24 h尿蛋白定量、肾小管损伤程度呈正相关(r=0.65、0.78, P<0.05);血清MDA与24 h尿蛋白定量、肾小管损伤程度呈正相关(r=0.68、0.72, P<0.05)。结论慢性缺氧抑制大鼠生长发育,出现肾功能损伤, CIH以肾小管的损伤更加明显, CIH与持续性缺氧相比较高水平的HIF-1αmRNA表达提示机体处于缺氧应激状态, CIH肾损害可能与氧化应激状态及高水平的HIF-1αmRNA表达有关。

别嘌呤醇对慢性间歇性缺氧大鼠肾损伤的保护作用

目的研究别嘌呤醇(ALLO)对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠肾损害的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为正常对照组(10只)和模型组,模型组大鼠又分为模型对照组(10只)、ALLO小剂量组[20 mg/(kg·d),10只]、ALLO大剂量组[40 mg/(kg·d),10只]进行CIH模型造模,ALLO灌胃共14 d。治疗前后采取大鼠静脉血检测胱抑素C(Cys-C)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,光镜下观察肾组织病理结构变化,采用Western blot检测黄嘌呤氧化酶(XO)蛋白表达,肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果模型对照组的血Cys-C、VEGF水平及肾组织MDA、XO表达水平高于正常对照组,SOD水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。造模治疗2周后,模型对照组的血Cys-C、VEGF水平及肾组织MDA、XO表达水平高于ALLO小剂量组、ALLO大剂量组,SOD水平低于ALLO小剂量组、ALLO大剂量组(P<0.01)。ALLO大剂量组的MDA水平低于模型对照组及ALLO小剂量组,SOD水平高于模型对照组及ALLO小剂量组(P<0.05)。ALLO大剂量组与ALLO小剂量组的血Cys-C、VEGF水平,肾组织XO表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肾组织的MDA水平与血VGEF有相关性(r=0.65,P<0.05)。模型对照组肾脏HE染色出现明显的肾小球体积增大,肾小球系膜细胞和基质增生,部分肾小球出现局灶性节段性硬化;肾小管上皮细胞可见空泡样变性,较ALLO大剂量组与ALLO小剂量组显著。结论CIH大鼠的肾损伤与氧化应激及VGEF有关。ALLO对CIH大鼠的氧化应激反应有抑制作用且随剂量的增大作用更加显著,对CIH大鼠的血VGEF有抑制作用。ALLO可通过对氧化应激反应及VGEF的抑制减轻CIH大鼠的肾损伤。

主动脉夹层27例临床分析

目的:分析主动脉夹层(AD)的临床特点。方法:回顾性分析本院27例AD患者的临床资料。结果:De Bakey Ⅰ型9例,Ⅲ型18例。19例有高血压史,临床表现以突发胸痛或腹痛为主,部分合并胸腔积液和肾功能不全。27例患者均依据CT或MRI诊断。24例内科药物治疗,好转出院22例,死亡2例;动脉腔内隔绝术3例均成功。结论:AD是心血管病的危重急症,对疑诊AD患者应尽快确诊并合理选择治疗方式。

珠海市渔业人群高血压相关影响因素分析

目的:了解珠海市渔业人群高血压的主要相关影响因素,为采取有针对性的控制措施提供科学依据。方法:运用多阶段随机抽样方法确定调查样本,面对面询问调查≥18岁居民高血压家族史和个人基本情况,测量血压、腰围,检测血糖、血脂及血尿酸水平。采用Logistic回归分析方法分析高血压相关影响因素。结果:共调查894例,其中高血压患者319例,高血压粗患病率35.7%,标准化率24.6%,知晓率42.6%,治疗率28.8%,达标率19.1%。渔业人群高血压主要影响因素有年龄、高血压家族史、文化程度、体重指数、血糖、血脂和血尿酸水平。结论:珠海市渔业人群高血压患病率较高,其防治重点应降低体重指数、血糖、血脂及血尿酸水平,加强相关人群的健康教育和医疗保健。

别嘌醇对糖尿病并慢性间歇性缺氧大鼠肾损伤的保护作用

目的研究别嘌醇(ALLO)对糖尿病并慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠肾损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组造模成功后分为糖尿病对照组(A组)、CIH模型对照组(B组)、小剂量组[ALLO 20 mg/(kg·d),C组]、大剂量组[ALLO 40 mg/(kg·d),D组]行CIH模型造模,每组10只。检测并分析各组的尿微量白蛋白(mALB)、胱抑素C(CysC)、尿酸(UA)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)蛋白表达水平。结果B组的mALB、CysC、UA、HbA1c、VEGF及肾组织MDA、XO表达水平明显高于正常对照组及A、C、D组,SOD水平明显低于正常对照组及A、C、D组(P<0.05)。D组血mALB、CysC、HbA1c水平显著低于C组,SOD水平显著高于C组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病并CIH大鼠的肾损伤与氧化应激及VEGF有关。ALLO对糖尿病并CIH大鼠的血VEGF和氧化应激反应有抑制作用,且随剂量的增大,其对氧化应激反应的抑制加强,进而能够减轻糖尿病并CIH大鼠的肾损伤。

不同钙浓度透析液对血液透析患者透析前后电解质变化的影响及其相关关系

目的:研究两种不同钙浓度透析液对维持性血液透析患者透析过程中电解质的影响及其相关关系。方法:筛选中山大学附属第五医院和浙江省立同德医院血液净化中心维持性血液透析患者共160人,分别使用两种不同钙浓度(1.75 mmol/L和1.25 mmol/L)的透析液进行透析,即普通钙组和低钙组,检测透析前后血清电解质,并进行部分电解质间的相关分析。结果:(1)两组透析后血清总钙(t Ca)显著升高,血K+、Mg2+、Cl-、P、HCO3-均显著降低(P<0.01)。和普通钙组相比,低钙组透后t Ca显著下降,K+、Cl-、HCO3-显著增加(P <0. 01)。透析后血P和Mg2+在两组间无统计学意义(P>0.05)。血Na+在普通钙组透后显著降低(P<0.01),在低钙组透析前后差异无统计学意义(P=0.71)。(2)血清t Ca与Na+、K+、Cl-均呈显著负相关,而与Mg2+、P无显著相关性,Cl-与HCO3-呈显著正性相关。结论:不同钙浓度透析液影响透后血钙、钠、钾、氯的变化,但不影响血磷和镁水平。1.75 mmol/L钙浓度透析液会增加钙负荷,故临床维持性血透患者应个体化选择不同钙浓度透析液。

实验性溃疡性结肠炎动物模型选择

溃疡性结肠炎(CU)在欧美国家相当常见。国内虽未见明确的流行病学报道,但近年发病率似有上升趋势。虽有感染、遗传、精神因素、过敏、免疫等多种发病学说,但其病因、发病机制、药物治疗机制,尚未完全清楚。中医中药在辨证分型基础上组方,口服及局部治疗CU有较好的疗效。选择合适的动物疾病模型,探索中医中药治疗机制对深入研究CU具有重要意义。 1 动物及类型 1.1 动物选择自发性溃疡性结肠炎在马、猴、猪等动物中都有散发,因病因不明,病情轻重不一。

格列喹酮对GK大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:评价格列喹酮对GK大鼠糖尿病肾病的疗效并探讨其相关机制。方法:自发性糖尿病GK大鼠发生糖尿病肾病后,随机分为2组:对照组和格列喹酮组,每组6只,经腹腔埋入微渗泵用药。以6只同龄正常Wistar大鼠为正常组。用药前及用药后每周检测各组大鼠血糖及24h尿白蛋白。用药4周后,留取血清检测C-肽浓度;采集大鼠肾脏组织标本,电镜观察肾小球基底膜及足突的病理改变;采用Real-time PCR检测肾小球晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、蛋白激酶C-β(PKC-β)和蛋白激酶A(PKA)的表达。结果:与对照组相比,格列喹酮组大鼠血糖降低、24h尿白蛋白减少、血清C-肽浓度升高。电镜结果显示,格列喹酮组肾小球基底膜厚度减少,足细胞的足突融合缺失、排列不规则明显改善。Real-time PCR结果显示,格列喹酮治疗后肾小球毛细血管RAGE及PKC-β表达降低,PKA表达上调。结论:格列喹酮改善糖尿病肾病GK大鼠的肾小球基底膜及足细胞损伤,减轻蛋白尿,其作用与调节肾小球RAGE、PKC-β和PKA表达,增加C-肽分泌有关。

维持性血液透析136例患者超声心动参数与肺动脉压的相关性分析

目的通过心脏彩色多普勒检查对136例维持性血液透析(MHD)患者心脏结构、功能的各项参数进行评估,并通过各项参数与肺动脉压力的相关性分析,了解引发肺动脉高压的相关因素。方法对中山大学附属第五医院血液净化中心符合研究入选标准的136例MHD患者做横断面研究。根据超声心动图的检查结果将患者分为肺动脉高压组(PH组,PASP>35 mmHg)、肺动脉压力正常组(nPH组,PASP≤35 mmHg),并将超声心动图检测指标与肺动脉压力做相关性分析。结果 PH组较nPH组患者的左、右心房及心室明显增大、心肌肥厚程度较重;PH组较nPH组患者心脏收缩及舒张功能下降;PH组较nPH组患者心脏处于高循环动力状态(均P<0.05)。肺动脉压力与肺动脉内径、肺动脉最高流速、右心房内径、左心房内径、右心室内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室质量、左心室质量指数、心输出量呈正相关(均P<0.001);与左心室舒张早期和舒张晚期最大血流速度之比(E/A)、左心室射血分数、左心室短轴缩短率呈负相关(均P<0.001)。结论 MHD患者心脏的结构和功能的病变是引起肺动脉高压的重要原因之一,同时肺动脉压的升高可能进一步加重MHD患者的心脏病变;其中心脏舒张功能下降是引起肺动脉压升高重要因素。左心室收缩功能减低,可导致肺动脉压升高。

连续性血液滤过对多器官功能障碍综合征患者血管内皮系统的影响

目的探讨单次连续性血液滤过对血管内皮功能的影响。方法 20例多器官功能障碍综合征(MODS)患者行连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗12 h;对照组:健康体检者10例。治疗组分别于治疗的前后采静脉血5 ml,健康体检者清晨空腹抽取静脉血5 ml,ELASA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、血管性假血友病因子(vWF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果 CVVH组患者治疗前后sVCAM-1、sICAM-1、vWF、MMP-9较对照组明显升高(P<0.05),CVVH组治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1浓度较治疗前显著下降(P<0.05),而血清vWF、MMP-9浓度在治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论 MODS患者存在血管内皮损伤,CVVH治疗能减少MODS患者体内的部分血管内皮损伤因子,可能对血管内皮功能有保护作用。