维生素D3对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的肠道保护作用研究

目的建立坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠模型并研究维生素D3干预对肠道保护作用。方法采用人工代乳品、缺氧和冷应激的方法诱导新生大鼠NEC,干预组提前给予维生素D3干预。HE病理和TUNEL染色检测肠管组织病理变化和细胞凋亡,ELISA实验和免疫组化染色分别检测肠道组织中炎症因子和凋亡蛋白的表达水平。结果病理结果显示维生素D3干预可明显减少NEC新生大鼠肠道凋亡细胞数量,减轻组织损伤;ELISA和免疫组化染色结果显示维生素D3干预可降低肠道组织炎症因子TNF-α的表达水平,还降低Cleaved-Caspase3、iNOS和COX2表达水平。结论维生素D3干预可降低NEC大鼠肠道组织炎症因子的表达,抑制细胞凋亡,发挥肠道保护作用。

液态CO_2爆破系统地震波时频分析

为了研究液态CO_2爆破系统地震波时频特性,现场微震监测试验获得液态CO_2爆破地震波信号,根据爆破地震波信号具有非平稳的特点,首先采用自适应最优核时频分析方法对地震波信号的基本时频特征进行研究,在此基础上通过结合小波包变换分解与重构技术和自适应最优核时频分析方法,对地震波信号的能量分布进行了精细化分析。结果表明:液态CO_2爆破地震波的衰减速度较快,震动速度处于很低的水平;主频范围在30~70 Hz之间,持续时间约为20~30 ms;能量主要分布在0~125 Hz,由两个两个主要区域组成,表明在液态CO_2爆破作用过程中高压流体产生两次不同峰值压力的爆炸冲击波。

渐进式大直径空孔螺旋掏槽成腔过程数值模拟

借助ANSYS/LS-DYNA三维非线性动力有限元软件,对渐进式大直径空孔螺旋掏槽爆破成腔过程进行了数值模拟研究,得到了炸药爆炸体积扩展过程中腔体形态变化的直观图形。结果表明:爆破应力波以柱面波的形式传递,而且空孔能较好地起到自由面的作用,同时还验证了渐进式大直径空孔螺旋掏槽成腔理论的合理性。整个数值模拟研究实现了掏槽爆破成腔成型过程的可视化,对预测掏槽爆破效果和优化爆破技术参数具有积极意义。

无底柱分段崩落法在矿柱回收中的应用

针对融冠矿业多金属矿西采区1 158 m中段滞留大量的矿柱以及与后期改变采矿方法的过渡问题,对矿区地质特征、回收方案、爆破参数、爆破方案和施工方案进行了仔细的分析并详细地制定了合理的方案,为矿柱的回收和1 158中段以下使用无底柱分段崩落法采矿创造了有利的条件。

采矿计算机辅助设计实验教学改革

分析采矿工程计算机辅助设计实验教学存在的问题,结合实验教学实践,对采矿计算机辅助设计实验教学方法进行了研究,提出以能力训练项目为依托,制定适合采矿工程专业计算机辅助设计实验教学的指导书,注重实验教学的过程考核评价,达到理论与实验教学紧密结合和激发学生学习兴趣的目的。

采矿工程专业本科教学探讨

按照采矿工程专业本科培养目标,在采矿工程专业本科课程体系建设上对课程整体结构、力学基础课程强化和设立课程群进行了初步的探索,探讨了在教学方法上对教学手段、理论联系实践以及师资队伍建设,讨论了如何加强实践性教学。

高三尖杉酯碱对白血病K562细胞增殖和DNA损伤相关蛋白表达的影响

目的研究高三尖杉酯碱(HHT)对人白血病细胞K562细胞增殖和DNA损伤及相关蛋白表达的影响。方法体外培养人白血病K562细胞,将其分为HHT组和对照组,HHT组又分为5×10-9、1×10-8、5×10-8、1×10-7 mol/L不同浓度的HHT亚组。CCK-8方法检测不同浓度HHT对K562细胞增殖的影响;Western blot检测不同浓度的HHT对K562细胞增殖[兔抗人细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和兔抗人核蛋白MKI67(Ki-67)]和DNA损伤[兔抗人组蛋白H2AX的磷酸化(γ-H2AX)和磷酸化兔抗人毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白激酶(p-ATM)]相关蛋白表达的影响。结果HHT对人白血病K562细胞有显著抑制作用,不同浓度(5×10-9、1×10-8、5×10-8、1×10-7 mol/L)HHT抑制率分别为(4.70±0.45)%、(9.80±0.35)%、(34.00±0.29)%和(41.00±0.64)%;与对照组比较,5×10-9、1×10-8、5×10-8、1×10-7 mol/L HHT组均可下调Cyclin D1蛋白表达,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,5×10-8、1×10-7 mol/L HHT组Ki-67蛋白表达水平明显下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,5×10-8、1×10-7 mol/L HHT组可诱导γ-H2AX蛋白的表达上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,1×10-8、5×10-8、1×10-7 mol/L HHT组可上调p-ATM水平,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HHT可通过下调增殖相关蛋白的表达抑制白血病K562细胞的增殖,并可能对细胞DNA损伤具有诱导作用。

胡萝卜苷对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的观察胡萝卜苷对人肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法体外培养HepG2细胞,取对数生长期细胞,分为胡萝卜苷组和对照组。将HepG2细胞按5×10~5/mL接种于96孔板中,胡萝卜苷组分别加入25、50、100、150、200μg/mL的胡萝卜苷,对照组不加入药物,继续培养48 h后采用CCK-8法测算细胞增殖抑制率。将HepG2细胞按5×105/mL接种于6孔板中,胡萝卜苷组分别加入50、100μg/mL的胡萝卜苷,对照组不加入药物,继续培养48 h后采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况,采用Western blotting法检测细胞中的凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白WNT3A、β-catenin。结果胡萝卜苷各亚组细胞增殖抑制率均高于对照组,且胡萝卜苷组中25、50、100、150、200μg/mL亚组细胞增殖抑制率依次增高(P均<0.05)。胡萝卜苷组50μg/mL亚组、100μg/mL亚组细胞凋亡率均高于对照组,且100μg/mL亚组细胞凋亡率高于50μg/mL亚组(P均<0.05)。对照组及胡萝卜苷组的50μg/mL亚组、100μg/mL亚组细胞中Bax蛋白相对表达量依次增高,Bcl-2、WNT3A、β-catenin蛋白相对表达量依次降低(P均<0.05)。结论胡萝卜苷可抑制HepG2细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路、调节凋亡相关蛋白表达有关。

液态CO_2爆破系统压力动态响应及爆炸能量分析

为了研究液态CO_2爆破系统的压力响应特性和爆炸能量,通过实验室测定液态CO_2爆破系统爆破管内压力,获得压力与时间关系曲线,分析了压力曲线变化规律,结合Span&Wagner CO_2状态方程,对常用的两种爆炸能量公式进行了分析与讨论,给出了液态CO_2爆破系统的爆炸能量的计算方法。结果表明:整个液态CO_2汽化过程的时间为0.026~0.086 s,高压流体释放时间约为0.18~0.26 ms。对外做功过程是一个压力值动态震荡衰减过程:首先高压流体以峰值压力作用于介质,随后以70%~80%峰值压力对介质产生二次破坏作用,最后以较低水平压力对介质产生气楔作用。两种常用的爆炸能量公式可以在一定程度上评估液态CO_2爆破系统爆炸能量产生的危害级别,但准确性不够,结合Span&Wagner状态方程和爆破管内压力可以提高计算液态CO_2爆破系统的爆炸能量的准确性。

冻融后花岗岩孔隙发育特征与单轴抗压强度的关联分析

为了研究冻融后岩石的孔隙特征与力学性质之间的关系,对冻融后的花岗岩进行了核磁共振测试和力学试验,分别分析了NMR孔隙度和谱面积与单轴抗压强度之间的关系,并将岩石核磁共振成像结果与力学破坏特性进行了关联分析。研究结果表明:孔隙的发育程度对岩石的力学损伤有重要的影响,岩石的NMR孔隙度和谱面积与单轴抗压强度之间的关系式均为指数分布,岩石内部的孔隙分布情况与其力学性质和宏观破坏特征之间存在一定的联系;采用分形理论对冻融后花岗岩的孔隙发育特征进行了描述,得出了冻融花岗岩孔隙发育的分形维数。分析表明,冻融作用下岩体内的裂隙产生及其演化具有自相似性,分形维数值越大,孔隙越发育,其单轴抗压强度就越小。

贵州南方菜豆花叶病毒的ELISA检疫

采用ELISA间接法对分布于贵州几个地区的菜豆进行南方菜豆花叶病毒的检测 ,结果表明 :在所采集到的样品中 ,仅贵阳地区的菜豆感染有南方菜豆花叶病毒。其检测的灵敏度和最佳反应稀释度分别为 80 6ng/mL和 1∶5 0 0稀释度。

1025t/h锅炉启动时再热器管壁温度的分析研究

分析影响再热器壁温的因素,通过对再热器壁温的测量及理论分析,得出非稳态下再热器壁温计算经验公式,并对各级再热器在锅炉启动期间的壁温进行计算。分析再热器进口蒸汽压力和烟温对壁温的影响,提出在锅炉启动阶段,适当提高再热器进口蒸汽压力,即使烟温不断升高,仍可降低再热器管壁温度,并有效防止再热器超温。

木瓜蛋白酶改良啤酒品质的研究

加入 0 .0 8mg/ 10 0 ml木瓜蛋白酶能有效地澄清啤酒 ,提高游离氨基酸含量。它可使啤酒混浊度降低 6 8.75% ,对游离氨基酸 Thr、Val和 Arg的增加量分别为 8.2倍、0 .2倍和 1.1倍。同时 ,在 350 ml啤酒中加入 4 0 mg木瓜蛋白酶可增加 2 15.4 cm3 啤酒泡沫。

渐进螺旋掏槽炮孔间距的理论计算

为确定渐进螺旋掏槽炮孔间距,通过破碎半径、膨胀余量、破碎类型和最优抵抗线4种不同的首爆装药孔与空孔距离计算方法的分析比较,得出合理的首爆装药孔与空孔的距离,进而采用后续装药孔的最优抵抗线原理,结合图形分析的方法来确定后续装药孔的合理抵抗线及与空孔的间距,从而实现渐进螺旋掏槽炮孔间距的理论计算,同时得到装药孔的数目的和位置图。

FA-CM-β-CD-CDDP纳米药物对鼻咽癌的体内靶向治疗研究

目的探讨叶酸(folic acid,FA)分子靶向载顺铂(cisplatin,CDDP)羧甲基-β-环糊精(carboxymethyl-β-cyclodextrin,CM-β-CD)纳米药物(FA-CM-β-CD-CDDP)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的体内靶向治疗效应。方法荷叶酸受体(folate receptor,FR)表达阳性的HNE-1瘤和FR表达阴性的CNE-2瘤的同一裸鼠经尾静脉给予FA-CM-β-CD-CDDP纳米药物(按CDDP 10mg·kg-1给药)1.5h后,采用原子吸收光谱法检测2种瘤块组织内的CDDP浓度,分析FA-CM-β-CD-CDDP的体内靶向能力。将20只荷HNE-1瘤裸鼠按随机数字表法分为4组(每组5只),均经尾静脉注射给药0.2mL:对照组注射生理盐水,载体组注射FA-CM-β-CD溶液,CDDP组注射浓度为3mg·kg-1的CDDP溶液,纳米药物组注射FA-CM-β-CD-CDDP溶液(含CDDP浓度3mg·kg-1),给药后21d测量各组HNE-1瘤块体积和质量,并采用免疫组化检测瘤块增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达,分析FA-CM-β-CD-CDDP的体内肿瘤抑制效应。结果 HNE-1肿瘤组织内CDDP含量明显高于CNE-2肿瘤组织(P<0.05)。纳米药物组的HNE-1瘤块体积和质量抑瘤率分别为43.36%、41.67%,较载体组(7.91%、5.56%)和CDDP组(24.51%、22.22%)均明显增加;且HNE-1瘤块PCNA阳性细胞指数为47.75%,表达较对照组(90.83%)、载体组(89.62%)和CDDP组(68.43%)均明显降低。结论构建的FA-CM-β-CD-CDDP纳米药物能够靶向抑制FR阳性的NPC瘤块生长。

大直径深孔爆破参数智能识别辅助设计

针对大直径深孔爆破在实际生产操作过程中工作量大、操作繁琐、结果易错等特点,通过对该种爆破工艺流程和分段装药、分层间隔装药结构的分析,采用Visual Lisp二次开发了一款辅助设计软件。该辅助设计软件基于Visual Lisp对Auto CAD进行二次开发,形成交互式用户界面操作模式,通过用户选取图形中的图元,智能识别大直径深孔爆破分段装药、分层间隔的孔内药包数量、装填界限、雷管段数等关键结构参数,结合Microsoft Active Automation的接口进行数据读写,自动实现图纸上的图形几何参数的提取与Excel电子表格的交互操作。该软件成功应用于凡口铅锌矿采场生产爆破,实现了图到表转换工作的高效性和可靠性,减轻了技术人员的劳动强度,提高了整个爆破设计施工过程的工作效率。

c-myc基因在慢性粒细胞白血病患者中表达的意义

目的探讨c-Myc基因与慢性粒细胞白血病之间的关系。方法应用逆转录聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)技术检测30例CML(其中慢性期11例,加速期8例,急变期11例)和10例对照(正常骨髓6例和非恶性血液病4例)骨髓单个核细胞中c-myc基因的表达,分析c-myc基因与CML患者不同临床阶段之间的关系。结果 c-myc基因在CML不同临床分期的表达水平均有所升高,CML慢性期患者和对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05),CML加速期和急变期患者c-myc基因表达水平均明显高于慢性期和对照组(P<0.05),CML急变期患者较加速期患者c-myc基因表达水平更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 c-Myc基因在CML加速期和急变期的表达明显升高,提示c-myc基因高表达可能是CML病情进展与急变的机制之一。c-myc基因表达水平在CML患者病程监测中具有重要意义,甚至可能作为c-myc基因抑制剂应用于CML的依据。

cMyc抑制剂10058-F4诱导白血病THP1细胞凋亡和DNA损伤的机制

目的研究cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058-F4处理THP1细胞,CCK-8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC-1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达。结果不同浓度10058-F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058-F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058-F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved-Caspase-3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关。

肿瘤睾丸抗原CT45-5基因小干扰RNA表达载体的构建及干扰效果鉴定

目的:构建肿瘤睾丸抗原CT45家族中5号成员基因(CT45-5)的小干扰RNA(siRNA),并检测其对HeLa及HeLa/Fhit细胞内源性CT45-5基因及外源脆性组氨酸三联体(Fhit)基因表达的干扰效果。方法:根据CT45-5基因序列,通过生物信息学方法对靶向CT45-5基因的siRNA进行预测,从中筛选出2对合理的CT45-5-siRNA,将其克隆到siRNA表达载体pSilencer 2.1-U6 Hygro中,转化大肠杆菌DH5α,挑取阳性克隆进行测序鉴定;将构建的CT45-5-siRNA重组载体转染人宫颈癌细胞HeLa及HeLa/Fhit细胞,Western印迹检测siRNA对HeLa及HeLa/Fhit细胞内源性CT45-5及外源Fhit基因表达的干扰效果。结果:构建了2个CT45-5-siRNA重组质粒,其中一条对CT45-5基因具有明显的干扰作用,并且Fhit基因表达也被抑制。结论:构建的CT45-5-siRNA为与CT45-5功能相关的基因研究奠定了基础。

Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病多药耐药发生的相关性

目的:探讨Peroxiredoxin-6与急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)多药耐药发生的相关性。方法:获取16例AML病人骨髓标本,根据化疗不同疗效分为多药耐药组(7例)和化疗敏感组(9例),采用双向电泳和质谱分析检测两组之间差异表达的蛋白质,之后采用RT-PCR进一步验证差异蛋白表达结果。结果:蛋白质组学实验结果显示,两组之间差异显著的蛋白点共29个,其中第17号蛋白点经鉴定为抗氧化酶Peroxiredoxin-6。RT-PCR结果证实,与化疗敏感组相比,多药耐药组中Peroxiredoxin-6表达水平明显增高(P<0.001)。结论:Peroxiredoxin-6在AML多药耐药病人骨髓细胞中高表达,提示Peroxiredoxin-6可能与AML多药耐药发生相关。