白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其机制

目的:探讨白扁豆多糖对人胃癌细胞凋亡的作用及其相关机制。方法:胃癌细胞HGC-27和SGC-7901经终浓度为16、8、4、2、1和0μg/ml的白扁豆多糖作用24、48和72h,各设3个复孔。MTS法检测其增殖活性;分别取经4、0μg/ml白扁豆多糖作用24h的HGC-27和SGC-7901细胞(各3个复孔),JC-1染色观察线粒体膜电位,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率,QPCR法探讨Bcl-2、caspase-3和Bax基因的mRNA转录水平。结果:白扁豆多糖作用后,HGC-27和SGC-7901细胞线粒体膜电位降低;细胞增殖显著受抑制(P<0.01),且效果与药物作用浓度和时间有关;细胞凋亡率分别为53.15%和38.77%,均较PBS处理组(8.07%和6.03%)明显增加(P<0.01),而细胞周期无显著变化;同时,细胞内Bcl-2基因的转录水平明显受抑制,Bax和caspase-3基因的转录明显上调(P<0.01)。结论:白扁豆多糖可通过调节Bax-Bcl-2-caspase3通路,诱导胃癌细胞HGC-27和SGC-7901凋亡。

杨芽黄素对前列腺癌细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨杨芽黄素对前列腺癌细胞22Rv.1的作用及机制。方法:将0~20μg/ml杨芽黄素作用于22Rv.1细胞和正常前列腺细胞RWPE-1,适时采用MTS法检测细胞的增殖活性,采用流式细胞仪、hoechst染色、LDH释放实验分别检测22Rv.1细胞凋亡、死亡、周期、核型变化和药物的细胞毒作用,利用qPCR和Westernblot分析22Rv.1细胞内基因转录和蛋白表达的改变,并通过抑瘤实验证实该药的抑癌作用。结果:杨芽黄素可显著抑制22Rv.1细胞增殖、诱导其凋亡,促进22Rv.1细胞凋亡相关基因dr4、dr5、trail、p53、caspase-3、caspase-8、caspase-9、bid、bax、foxo3的表达,并抑制抗凋亡基因akt、pi3k和bcl-2的表达。结论:杨芽黄素可通过影响TRAIL和PI3K/AKT信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡,具有抗前列腺癌的作用。

紫草素对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其机制

目的:探讨紫草素对肝癌SMMC-772细胞的作用及分子机制。方法:SMMC-7721细胞分别经0、5、20、80、320 ng/ml的紫草素作用0 h、24 h、48 h和72 h后,适时采用CCK8法观察该细胞增殖的活性,hoechst染色分析细胞的核型变化,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western blot证实细胞内蛋白表达水平的改变,通过小鼠体内实验观察该药的抑瘤作用。结果:本研究体外实验发现紫草素可显著抑制SMMC-7721细胞的增殖活性并诱导其凋亡(P<0.01),上调基因p53的表达,并抑制AKT、PI3K蛋白的磷酸化,体内实验也证实紫草素可显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.01),作用效果随用药剂量和时间的增加而增加。结论:紫草素可通过影响PI3K/AKT信号通路抑制SMMC-7721细胞的增殖,且诱导其凋亡,具有潜在的抗肝癌作用。

大黄酸通过抑制NF-κB通路促进DLBCL细胞OCI-LY8凋亡

目的:探讨大黄酸对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)OCI-LY8细胞凋亡的影响,并探究其作用的相关机制。方法:通过MTS实验和小鼠抑瘤实验观察大黄酸对DLBCL细胞生长的作用;流式细胞术结合Hoechst 33342染色证实大黄酸对DLBCL细胞凋亡的影响;采用qPCR和Western blot探究大黄酸对DLBCL细胞内相关基因转录和翻译的作用,分析其作用的分子机制。结果:体外和体内实验均证实大黄酸对DLBCL的发生和发展有抑制作用,它可抑制OCI-LY8细胞的活力,下调细胞内Rip2、Bcl-xL、NIK、NF-κB(p52和p65)和IκBα的mRNA和蛋白表达,促进caspase-3表达,诱导OCI-LY8细胞凋亡。结论:大黄酸通过影响DLBCL细胞OCI-LY8的NF-κB经典和非经典信号通路促进细胞凋亡,抑制DLBCL的发生和发展,可作为DLBCL的潜在治疗药物。

绘画日记——让孩子描绘多彩的童年

汉语拼音教学一结束．学生掌握了一定量的音节词和句子后．我就让学生准备漂亮的笔记本开始写绘画日记。先让孩子学习用拼音写一两句简单的话．并配上图画。最初的简单有效的写话训练可采用给词写句的方法。如学了“月”字．可组词“月亮”“月光”“日月”“明月”等．请想象一下．什么样的月亮挂在什么样的夜空？你能画出来码？然后让孩子用上“月亮”一词把自己画的画说一句话并写下来。

主流价值,可以这样去建构——《伯牙绝弦》教后一得

小学语文课程标准要求“尊重学生在学习过程中的独特体验”．但同时也要求“注意教学内容的价值取向”。由于解读的视角不同。同一个人，同一件事，或者同一个细节，学生的反应可能是多元的。其中难免出现远离文本主流价值的认识。在教学中．我们如何既尊重学生在学习过程中的独特体验．又能促使学生深刻领悟主流价值？在教学小学语文人教版第11册课文《伯牙绝弦》时，

Smac类似物Birinapant的抗肝癌作用及相关分子机制

目的:探讨Birinapant抗肝癌的作用及分子机制。方法:人肝癌细胞QGY-7701经终浓度为0、1、5、25和125 nmol/L的Birinapant作用24、48和72 h,各设3个复孔,检测细胞增殖活性,分析细胞凋亡率,观察细胞核型和线粒体膜电位变化,分析基因转录与表达水平,评价药物细胞毒性;同时,将4周龄雄性BALB/C小鼠随机分成5组,每组20只,腹股沟注射肝癌细胞QGY-7701,两天后各组皮下分别注射Birinapant(0、1、5、25和125μg/kg),隔天注射一次,首次注射Birinapant后18 d,每组脱颈处死10只小鼠,取瘤组织称重,并记录各组剩余10只小鼠的存活期,观察Birinapant对荷瘤小鼠肝癌生长及生存期的影响。结果:与对照组(NC)比较,Birinapant处理组的细胞增殖显著受抑制、细胞凋亡率显著增加(P﹤0.01),出现细胞线粒体膜电位降低及核型改变,同时细胞内c IAP-1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1)、c IAP-2 (cellular inhibitor of apoptosis protein 2)、ras、raf、mek、erk基因的表达显著下调(P﹤0.01),caspase-3和caspase-9基因的表达水平显著上调(P﹤0.01);与模型对照组(MG)比较,Biri-napant处理组的荷瘤小鼠瘤组织生长速度显著减小且生存期延长(P﹤0.01)。结论:Birinapant通过抑制c IAP-1、c IAP-2和Ras-Raf-MEK-ERK通路蛋白的表达,激活线粒体介导的内源性凋亡,对肝癌有一定的抑制作用。

芹菜多糖抑制小鼠肺癌的作用研究

目的:探讨芹菜多糖抗肺癌的作用及机制。方法:提取纯化芹菜多糖,通过红外光谱和凝胶渗透色谱法对其进行鉴定;每只小鼠腹股沟皮下注射2×107个Lewis肺癌细胞,建立肺癌C57BL/6小鼠模型,随机分为5组,每组10只。两天后,分别0、25、50、75、100 mg/kg芹菜多糖灌胃荷瘤小鼠10 d,流式和qPCR法分析小鼠外周血CD4+、CD8+淋巴细胞和脾淋巴细胞因子IL-2、IFN-γ与IL-4,并取肿瘤组织拍照和称重。结果:本实验所提取的芹菜多糖纯度为82%,鉴定为不均一的多糖,分子量为1.17×103 kD;芹菜多糖灌胃小鼠可显著抑制肺癌的生长(P<0.01),75 mg/kg治疗10 d后,可提高小鼠外周血CD4+和CD8+淋巴细胞的百分比(P<0.01),并明显增加50 mg/kg以上治疗组的脾淋巴细胞IL-2、IFN-γ和IL-4的转录水平(P<0.01)。结论:芹菜多糖可通过增强机体免疫,尤其是细胞免疫而发挥抗肺癌的作用。

2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤的作用及机制

目的:探讨2-12烷基-6-甲氧基环己基-2,5-二烯-1,4-二酮(DMDD)抗弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的作用及分子机制。方法:动物实验取4周龄BALB/C小鼠,分5组,20只/组,腹股沟注射DLBCL细胞株OCI-LY19细胞1×10^7cells/ml每只0. 1 ml,两天后分别灌胃0、1、5、25、125 mg/kg剂量的DMDD,1次/2天,给药的第18日,杀10只小鼠,取瘤组织称重,记录剩余小鼠的生存期。细胞实验取OCI-LY19细胞加入96孔培养板,每孔100μl 1×10^5cells/ml,分别加入100μl DMDD使其终浓度分别为0、1、5、25和125μmol/L,作用0、24、48和72 h,设三复孔,MTS法检测细胞增殖活性;根据细胞增殖实验结果,选择0μmol/L、5μmol/L和25μmol/L的DMDD作为后续用药浓度作用OCI-LY19细胞24 h,流式细胞仪分析凋亡率,hoechst染色观察细胞核型,JC-1染色观察线粒体膜电位,LDH释放实验评估药物细胞毒性,q PCR、Western blot分析基因转录和表达水平。结果:动物实验表明:与0 mg/kg用药组比,1~125 mg/kg DMDD能抑制小鼠瘤组织生长并延长其生存期(P<0. 01)。细胞实验表明:DMDD用药组OCI-LY19细胞增殖活性明显降低、凋亡水平显著增加(P<0. 01),细胞核出现碎裂、凝集和凋亡小体及线粒体膜电位下降,LDH释放率显著增加(P<0. 01),细胞内caspase-3和bax基因的转录表达和IκBα的磷酸化水平显著上调,bcl-2、bcl-xL、jak2和stat3基因的转录和蛋白表达水平明显受抑(P<0. 01)。结论:DMDD通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路中JAK2、STAT3和p-IκBα的表达,下调BCL-2/BAX、活化Caspase-3,最终激活OCI-LY19细胞线粒体凋亡的内源性通路而促进了DLBCL细胞凋亡,抑制了OCI-LY19细胞增殖,具有抗DLBCL的作用。

“擦亮”作文的语言

文章由字、词、句、篇这些语言的基本单位组成,正如刘勰所说:"夫人之立言,因字而生句,积句而成章,积章而成篇。"一切文章,它的内容和形式,都要靠语言来支撑。

小学作文文学体式教学的研究与思考

体式即体裁或文体,是文章的表达方式。以王荣生为代表的教育专家认为:"我国作文教学的种种难题,很可能是由于文章体式的错误选择而造成的。要彻底改变(学生作文)‘说假话’等现象,作文教学中的文章体式很可能需要做根本性的调整。也就是说,必须抛弃1963年前后仓促出笼的‘文章学系统’,重构我国语文课程的作文教学。"[1]为此,笔者综合文献研究法及行动研究法,进行了中小学生文学体式教学的研究。实践发现,关注作文主体生命诉求的文学体式教学遵循了人文合一的写作规律,校准了作文教学的向度,实现了作文主体的回归,有利于学生个性的张扬,同时拓展了写作的宽度,实现了学生的心灵写作。