转化生长因子α在慢性重型肝炎中的研究

目的研究慢性重型肝炎患者体内转化生长因子α(Transforming growth factor-alpha,TGF-α)血清水平,探讨TGF-α作为慢性重型肝炎患者肝细胞损害严重程度或再生情况及患者预后指标的可行性。方法采用ELESA方法对26例慢性重型肝炎患者及20例正常人的血清TGF-α水平进行检测,并结合临床资料进行分析。结果26例慢性重型肝炎患者较正常对照组升高(P=0.014),但是两组差异无统计学意义(P=0.349);②不同预后的慢性重型肝炎患者血清TGF-α水平存在差异,有效组(包括临床治愈出院、好转出院)血清TGF-α含量较正常对照组显著升高(P=0.03),无效组(包括过渡到肝移植、自动出院、死亡)略降低但无统计学意义(P=0.67)。慢性重型肝炎有效组血清TGF-α含量在恢复期(治疗一个月或出院时)比入院时明显升高(P=0.032),而无效组在治疗后(出院或临终前)测TGF-α含量较入院时略下降但无统计学意义(P=0.331)。血清TGF-α含量与甲胎蛋白(AFP)呈正相关,rs=0.763,P=0.000。结论不同预后的慢性重型肝炎患者血清TGF-α水平存在差异;②血清TGF-α水平在一定程度上能反映肝细胞的再生情况;③血清TGF-α水平有可能成为估计慢性重型肝炎患者预后的一个有用指标。

中国汉族人艾滋病相关型卡波西肉瘤23例临床和治疗分析

目的:分析23例艾滋病相关型卡波西肉瘤(AIDS-KS)患者的临床特征及其治疗反应。方法:对2003~2015年我院诊治的23例AIDS-KS患者的资料进行回顾性分析。结果:23例患者中,男22例,女1例,平均年龄(34.9±9.2)岁。其中43.48%(10/23)的患者以皮疹为主诉,但入院查体发现78.26%(18/23)的患者均可见皮疹。22.22%(4/18)的患者皮损局限,表现为紫罗兰色结节或肿块,77.78%(14/18)的患者皮损泛发,表现为紫色丘疹、结节或斑块,皮疹长轴与皮纹或皮肤张力线方向平行。实验室检查:93.75%(15/16)的患者CD4^+T细胞数量下降。组织病理均可见梭形细胞形成的裂隙状血管,其内可见红细胞,免疫组化人类疱疹病毒8型(HHV8)阳性率为95.65%(22/23)。全部患者均予高效抗逆转录病毒治疗(HAART),部分患者辅以物理治疗。随访1年,78.26%(18/23)的患者病情好转。结论:AIDS-KS好发于中青年男性,典型皮疹表现为紫色丘疹、结节及斑块,但确诊仍依赖组织病理,HHV8免疫组化通常阳性。经HAART治疗后,病情大多好转。

艾滋病合并结核性脑膜炎和新型隐球菌性脑膜炎的临床特征比较

目的探索艾滋病(AIDS)合并结核性脑膜炎(TBM)和新型隐球菌性脑膜炎(CNM)的临床特征,为临床早期鉴别诊断提供依据。方法纳入2011年1月至2022年2月在广州医科大学附属市八医院住院且出院分别诊断为合并TBM和CNM的AIDS患者,回顾性分析21例AIDS合并TBM(TBM组)和54例AIDS合并CNM患者(CNM组)(均为病原学诊断)的临床特征,包括脑膜炎相关症状和体征,入院时血常规、CD4^(+)T淋巴细胞计数、影像学检查、脑脊液检查等。统计学分析采用独立样本t检验、秩和检验或χ^(2)检验。结果TBM组患者的年龄为(44.6±12.9)岁,大于CNM组患者[(37.6±12.6)岁],差异有统计学意义(t=-2.15,P=0.035)。CNM组分别有48例(88.89%)和7例(12.96%)出现头痛和意识障碍,与TBM组[13例(61.90%)和9例(42.86%)]的差异均有统计学意义(χ^(2)=7.25,P=0.007;χ^(2)=8.05,P=0.005)。CNM组白细胞计数减少的患者比例为27.78%(15/54),血小板计数减少的患者比例为16.67%(9/54),分别高于TBM组[4.76%(1/21)和0(0/21)],差异均有统计学意义(χ^(2)=4.77,P=0.029;χ^(2)=3.98,P=0.042)。TBM组CD4^(+)T淋巴细胞计数为74.0(92.0)/μL,高于CNM组的19.5(56.5)/μL,差异有统计学意义(Z=-2.87,P=0.009)。CNM组分别有46例(85.19%)和24例(44.44%)患者脑脊液压力>180 mmH_(2)O(1 mmH_(2)O=0.0098 kPa)和>330 mmH_(2)O,高于TBM组[7例(33.33%)和4例(19.05%)],差异均有统计学意义(χ^(2)=19.61,P<0.001;χ^(2)=4.17,P=0.041)。TBM组脑脊液白细胞数>200×10^(6)/L的患者比例为52.38%(11/21),高于CNM组[1.85%(1/54)],差异有统计学意义(χ^(2)=27.23,P<0.001)。TBM组脑脊液白细胞数、蛋白质、腺苷脱氨酶高于CNM组[200.00(579.50)×10^(6)/L比17.50(66.25)×10^(6)/L,1863(2858)mg/L比672(513)mg/L,6.60(8.55)U/L比1.95(2.60)U/L],脑脊液氯化物低于CNM组[(107.71±8.22)mmol/L比(115.99±6.55)mmol/L],差异均有统计学意义(Z=4.11,P<0.001;Z=21.23,P=0.008;Z=2.09,P=0.040;t=4.57,P<0.001)。TBM组和CNM组脑脊液葡萄糖差异无统计学意义[(1.86±1.22)mmol/L比(2.34±1.05)mmol/L,t=-1.72,P=0.090]。TBM组双肺出现病变的比例高于CNM组,差异有统计学意义[100.00%(21/21)比40.74%(22/54),χ^(2)=-6.53,P=0.011]。结论AIDS合并TBM患者意识障碍更为多见,脑脊液炎症反应更为明显,双肺病变更多见;而AIDS合并CNM患者则头痛、脑脊液压力升高明显,白细胞和血小板计数减少更多见,且外周血CD4^(+)T淋巴细胞计数低。

艾滋病患儿照顾者的特征及其对患儿抗病毒治疗服药依从性的影响

目的探讨艾滋病(AIDS)患儿照顾者的特征及其对患儿抗病毒治疗服药依从性的影响。方法选取2020年5月至2021年4月本院收治的60例艾滋病患儿作为研究对象,采用结构式访谈方法对儿童及家长或监护人进行一对一、面对面深入访谈后收集相关资料。分析儿童AIDS患者抗病毒治疗效果及抗病毒药物对患儿生长发育的影响。结果单因素分析结果显示,照顾者身份为父母(包括单亲或双亲)的患儿服药依从性(36.67%)高于隔代或其他亲属患儿(11.67%),差异有统计学意义(P<0.05);认知程度高的服药依从性(30.00%)高于认知程度差的服药依从性(16.67%),差异有统计学意义(P<0.05);担心服药风险的依从性(10.00%)和不担心服药风险服药依从性(45.00%)比较差异无统计学意义;有告知意愿的依从性(25.00%)和无告知意愿的依从性(30.00%)差异无统计意义。采用多因素Logistic回归分析结果显示,照顾者为父母,对AIDS认知程度好为服药依从性的保护因素(P<0.05)。结论艾滋病患儿照顾者对患儿抗病毒治疗服药依从性影响因素,与照顾者身份(如隔代或非直属亲属)及其对服药依从性认知程度有明显相关性,患儿的服药依从性要高于隔代或其他亲属患儿的服药依从性。

合并HBV感染对AIDS机会性感染患者肝功能影响的研究

目的了解合并乙型肝炎病毒(HBV)感染对艾滋病(AIDS)机会性感染(OI)患者肝功能的影响。方法选取63例合并HBV感染的AIDS机会性感染患者作为合并组,另选同期60例无肝炎病毒感染的AIDS机会性感染患者作为对照组。比较两组患者入院当日(基线)、治疗1周及2周的肝功能指标(黄疸比例、转氨酶异常比例、白蛋白水平)变化,分析其影响因素。结果两组黄疸和转氨酶异常比例抗感染治疗1周及2周后均较基线改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。63例合并组患者中27例(42.86%)乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性, 36例(57.14%)HBeAg阴性;乙型肝炎病毒基因(HBV-DNA)平均水平为8.97×10~7 IU/ml;19例(21.01%)合并马尔尼菲蓝状菌病(TM)。基线、抗感染治疗1、2周后HBeAg阳性患者与HBeAg阴性患者黄疸和转氨酶异常比例、白蛋白水平组间和组内比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。合并TM患者基线黄疸和转氨酶异常比例高于无合并TM患者,差异均有统计学意义(P<0.05);两组经抗感染治疗1、2周后黄疸和转氨酶异常比例与基线比较,差异无统计学意义(P>0.05)。合并TM患者基线白蛋白水平低于无合并TM患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AIDS机会性感染患者合并HBV感染,其HBV-DNA水平高,虽然HBV复制增加,但临床症状轻,住院治疗过程中肝损害无明显加重, 2周内可以考虑先控制机会性感染,再予抗HBV及人类免疫缺陷病毒(HIV)治疗。

幼儿艾滋病患儿抗病毒治疗后CD4+T细胞变化及临床意义

目的 探讨幼儿艾滋病(AIDS)患儿抗病毒治疗后CD4+T细胞变化及临床意义.方法 选取60例1~3岁AIDS患儿作为A组,同期60例1~3岁健康幼儿作为B组.A组患儿接受阿巴卡韦(ABC)/齐多夫定(AZT)+拉米夫定(3TC)+奈韦拉平(NVP)抗病毒治疗,治疗期间每3个月随访1次.分析A组患儿的免疫学应答效果以及治疗对生长发育的影响.结果 60例AIDS患儿接受治疗的时间逐渐增长,CD4^+T细胞计>500个/mm3的占比由36.67%提升至治疗36个月后的88.33%;<200个/mm^3及200~349个/mm3的占比分别由36.67%、11.67%降至治疗36个月后的1.67%、1.67%.AIDS患儿基线及接受3、6、12、24、≥36个月的治疗后CD4+T细胞计数分布情况比较,差异有统计学意义(P<0.05).AIDS患儿基线CD4^+T细胞计数为(493.05±521.22)个/mm^3,末次随访CD4+T细胞计数为(1037.69±543.05)个/mm^3,增长均值为(544.64±564.09)个/mm^3.不同体重-年龄Z评分、基线CD4+T细胞计数患儿治疗前后CD4+T细胞计数差值比较差异具有统计学意义(P<0.05);不同性别、开始治疗月龄、身高-年龄Z评分、WHO临床分期患儿治疗前后CD4+T细胞计数差值比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗前与治疗后各时间点,A组患儿身高均低于B组同期,体重均低于B组同期,差异具有统计学意义(P<0.05);根据重复测定混合线性模型可知,随着患儿接受治疗时间的推移,A组患儿与B组正常儿童体重及身高之间的差异渐渐缩小.结论 采用抗病毒治疗能够促进AIDS患儿生长发育,AIDS患儿的体重及身高并没有达到正常幼儿的程度,如果患儿能够接受更长时间的抗病毒治疗,其生长发育水平能否达到正常水平,仍需进一步深入研究.

聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗人类免疫缺陷病毒合并丙型肝炎病毒感染者最佳时机的探讨

目的探讨聚乙二醇干扰素α（Peg—INFα）联合利巴韦林（RBV）治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）合并丙型肝炎病毒（HCV）感染者的最佳时机。方法为前瞻性多中心研究，A组：158例，HIV合并HCV感染者；B组：对照组，60例，单一HCV感染者，均接受Peg—INFα联合RBV标准治疗。A组根据CD4^＋T淋巴细胞计数分为3个亚组：A1组，79例，CD4^＋T淋巴细胞〉350个／μl，先抗HCV治疗再进行联合抗病毒治疗（cART）；A2组，45例，CD4^＋T淋巴细胞200～350个／μl，先给予cART，耐受后开始抗HCV治疗;A3组，34例，CD4^＋T淋巴细胞〈200个／μl，先给予cART，待CD4^＋T淋巴细胞〉200个／μl开始抗HCV治疗。比较各组及亚组问抗HCV的疗效。对于服从正态分布、方差齐性资料两组之间采用t检验，计数资料采用χ^2检验（或Fisher确切概率法），非正态数据采用Mann-Whitney U检验。多组均数比较采用单向方差分析，随后进行SNK检验。多组疗效比较采用多个独立样本非参数检验。结果各组及亚组年龄、基线HCVRNA水平，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。两组意向性分析：A组完全早期病毒学应答率（cEVR）率75．3％（119／158），治疗结束时病毒学应答（eTVR）率68．4％（108／158），持续病毒学应答（SVR）率48．7％（77／158）；B组cEVR率93．3％（56／60），eTVR率90．0％（54／60），SVR率71．7％（43／60），A组各疗效指标明显低于B组，差异有统计学意义（P值均〈0．05）。经过符合方案分析，A组cEVR率仍低于B组（P〈0．05），但eTVR率及SVR率与B组比较，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。A组各亚组间疗效比较，意向性分析：A1亚组cEVR率78．5％（62／79），eTVR率68．4％（54／79），SVR率41．8％（33／79）；A2亚组cEVR率75．6％（34／45）。eTVR率80．0％（36／45），SVR率64．4％（29／45）；A3亚组cEVR率67．6％（23／34），eTVR率52．9％（18／34），SVR率44．1％（15／34）。A2亚组的eTVR率、SVR率分别明显高于A3、A1亚组，差异有统计学意义垆值均〈0．05）。经过符合方案分析，各亚组疗效的差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论HIV合并HCV感染使用Peg—INFα-2a联合RBV可获得良好抗HCV疗效，患者CD4^＋T淋巴细胞计数为200个／μl时，是开始抗HCV治疗的最佳时机。

HIV合并HCV感染者普通干扰素治疗失败改用聚乙二醇干扰治疗的临床观察

目的 探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）合并慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染者使用普通干扰素治疗失败后改用聚乙二醇干扰素α（Peg-INF α）联合利巴韦林的疗效和安全性. 方法 前瞻性观察使用Peg-INF α联合利巴韦林,治疗20例普通干扰素治疗失败的HIV合并HCV感染者0（基线）、12、24、48周及停药后24周的HCV RNA载量、肝功能及CD4＋计数变化.用t检验进行统计学分析.结果 20例患者HCV病毒基因分型：14例1b,3例2a,3例测序失败.基线情况：CD4＋计数平均（406.45±210.83）个/μl;CD8＋计数平均（1 076.45±716.18）个/μl;CD4＋/CD8＋比值平均0.43±0.17;HCV RNA平均载量（6.01±1.13）log10 IU/ml;12例（60％）存在肝功能异常.共14例（70％）患者获得完全早期病毒学应答（CEVR）,15例（75％）获得治疗结束病毒学应答（ETVR）,7例（35％）获得持续病毒学应答（SVR）,8例（40％）复发.治疗过程中药物相关不良事件发生率为50％ （10/20）,无严重不良事件发生,也无患者因为药物不良反应停药.20例患者治疗48周时的CD4＋计数与CD8＋计数,均较基线明显下降（P=0.001;P=0.001）,但CD4＋/CD8＋比值明显升高（P=0.032）.SVR组基线HCV RNA平均值（4.95±1.18） log10 IU/ml,未取得SVR组为（6.59±0.53） log10 IU/ml,前者明显低于后者（t=3.49,P=0.009）.结论 HIV合并HCV感染者使用普通干扰素治疗失败后改用Peg-INFα联合利巴韦林仍可取得良好疗效和安全性,基线HCV RNA载量低者更容易获得SVR.

11例汉族艾滋病相关性卡波西肉瘤病人的临床特点

目的回顾性分析广州八院收治的汉族艾滋病相关性卡波西肉瘤病人的临床、病理特点及诊治情况,总结其临床特点和诊治经验。方法回顾性分析2007年1月至2013年1月住院诊治的11例汉族艾滋病相关性卡波西肉瘤病人的临床资料。结果 111例卡波西肉瘤病人中男性10例（90.9%）,中位年龄31岁（25～38岁）,治疗前CD＋4T淋巴细胞计数中位数47个/μL（9~497个/μL）;2所有病人均合并有感染,其中72.7%为肺部感染,6例病人存在2种及以上机会性感染;3所有病人均有皮肤损害,其中4例起始于下肢,其他还包括颌下、躯干、腹股沟、足底、鼻梁、手指（各1例）;1例女性病人以阴唇为首发皮损部位;4病理分型以斑点型（4例）和结节性（5例）为主;511例病人中有3例在发现卡波西肉瘤前已启动抗病毒治疗（ART）,经过ART后病人病情均好转;余8例在发现卡波西肉瘤后启动ART,其中6例病人因合并多种机会性感染或播散至内脏（3例）死亡,另外2例经治疗后好转。结论汉族人艾滋病相关性卡波西肉瘤好发于中青年男性,病人基础免疫功能低下,均有不同程度的皮损表现,多数并发机会性感染,病理分型以斑点型和结节性多见,尽早ART有助于改善预后。

脑室-腹腔分流术治疗艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎的临床疗效

目的探讨脑室-腹腔分流术(ventriculo-peritoneal shunt, VPS)治疗艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎(cryptococcal neoformans meningitis, CNM)患者的临床疗效。方法纳入2015年1月至2020年6月广州医科大学附属市八医院感染科住院治疗的艾滋病合并CNM患者, 分为VPS组和常规治疗组。回顾性分析患者入院时脑膜炎相关症状和体征、脑脊液压力、脑脊液常规检查、脑脊液墨汁涂片染色、隐球菌培养结果, 以及隐球菌培养转阴时间等资料, 比较2组患者治疗6周和48周时的疗效。统计学分析采用两独立样本t检验或χ^(2)检验。结果 66例艾滋病合并CNM患者中, VPS组26例, 年龄为(35.7±11.9)岁, 11例(42.3%)入院时脑脊液压力>330 mmH2O(1 mmH2O=0.009 8 kPa), 25例(96.2%)墨汁染色阳性, 20例(76.9%)脑脊液新型隐球菌培养阳性;常规治疗组40例, 年龄为(38.9±12.9)岁, 15例(37.5%)脑脊液压力>330 mmH2O, 32例(80.0%)墨汁染色阳性, 31例(77.5%)脑脊液新型隐球菌培养阳性, 两组患者年龄、脑脊液压力>330 mmH2O者所占比例、墨汁染色阳性率、脑脊液培养阳性率之间差异均无统计学意义(t=-1.02,χ^(2)=0.15、3.49、0.00, 均P>0.050)。所有患者入院后均给予抗真菌治疗、降颅压、营养支持和对症治疗, VPS组内科保守治疗欠佳后行VPS。治疗6周时, VPS组脑脊液压力恢复正常率为57.7%(15/26), 部分缓解率为73.1%(19/26), 分别高于常规治疗组的31.0%(9/29)和47.5%(19/40), 差异均有统计学意义(χ^(2)=3.96、4.22, 均P<0.050)。治疗48周时, VPS组脑脊液压力恢复正常率为92.3%(24/26), 脑脊液隐球菌培养转阴率为100.0%(20/20), 完全缓解率为46.2%(12/26), 分别高于常规治疗组的37.9%(11/29)、67.7%(21/31)和20.0%(8/40), 差异均有统计学意义(χ^(2)=17.52、8.03、5.10, 均P<0.050)。VPS组完全或部分缓解者22例, 无效4例, 无一例死亡;常规治疗组完全或部分缓解者23例, 无效12例, 死亡5例, VPS组无效或死亡患者比例为15.4%(4/26), 低于常规治疗组的42.5%(17/40), 差异有统计学意义(χ^(2)=5.34, P=0.021)。结论艾滋病合并CNM患者行VPS能够提高疗效, 改善预后, 降低治疗无效或病死率。

转化生长因子-α在肝脏疾病中的研究

转化生长因子_α(TGF_α)是一种参与调节正常细胞和肿瘤细胞增殖、分化的细胞因子,是肝细胞增殖分化过程中必不可少的有丝分裂原。近年来,TGF_α和肝脏病的关系已被证实,但是具体机制还不明确。

干扰素α治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的临床研究

目的 探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎出现耐药后改用IFN-α抗病毒的疗效.方法 将42例经拉米夫定治疗后耐药的患者分为治疗组和对照组进行观察.治疗组24例改用IFN-α抗病毒治疗,对照组18例未用其他抗病毒药,定期检查ALT、HBV DNA和HBeAg/抗-HBe.结果 治疗组ALT复常率为87.5%,与对照组的55.6%比较,差异有统计学意义（χ^2=5.430,P＜0.05）.治疗组中有5例患者HBV DNA阴转,6例患者HBeAg/抗-HBe血清转换,均明显高于对照组,差异有统计学意义（χ^2=4.257,P＜0.05;χ^2=5.250,P＜0.05）.结论 拉米夫定治疗慢性乙型肝炎出现耐药后改用IFN-α的抗病毒治疗是有效的.

HIV相关性血小板减少性紫癜的临床疗效

目的观察HIV相关性血小板减少性紫癜的临床特点及ART的临床疗效。方法回顾性调查2013-2020年在市八人民医院感染病中心住院治疗的HIV相关性血小板减少性紫癜且至少随访观察1年以上患者,根据资料记载不同医生的不同治疗方案,将患者分为3组,将这些患者分为仅予ART组(A组)、ART+激素组(B组)、ART+激素+丙种球蛋白组(C组),收集一般情况、临床表现、血常规、血小板、CD4细胞计数、骨髓涂片、腹部B超结果、治疗方案。结果三组患者CD4细胞<50个/μL 2例,50~200个/μL 15例,200~500个/μL 12例,500个/μL以上3例。CD4细胞计数和CD4/CD8比值较治疗前有所上升,但均无统计学差异(P>0.05)。三组治疗后血小板均较治疗前明显上升,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);三组获得完全反应(CR)率和血小板恢复正常时间差异均无统计学意义(χ^(2)=2.49,P=0.28)。结论HIV相关性血小板减少性紫癜发生与CD4细胞计数水平无明显关系。HIV相关性血小板减少性紫癜单用ART可取得良好疗效,长期ART可以使病情稳定与缓解。

慢性病毒性肝炎中转化生长因子α的水平变化

目的研究慢性病毒性肝炎患者血清TGF-α水平变化及其与肝功能生化指标、预后等的关系，探讨TGF-α作为反映慢性肝炎患者肝细胞损害严重程度或再生情况指标的可行性。方法采用ELISA方法对26例慢性重型肝炎患者、30例慢性乙型肝炎患者及20例正常人的血清TGF-α水平进行检测，并结合临床资料进行分析。结果（1）慢性乙型肝炎组血清TGF-α水平较对照组升高（P〈0．01）。（2）不同预后的慢性重型肝炎患者血清TGF-α水平存在差异，有效组（包括临床治愈出院、好转出院）血清TGF-α含量较正常对照组显著升高（P〈0．05），无效组（包括过渡到肝移植、自动出院、死亡）略降低但差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）在慢性乙型肝炎组中，血清TGF-α含量与ALT、AST、总胆红素（TBil）及白蛋白（ALB）均无相关性；在慢性重型肝炎组中，血清TGF-α含量与ALT、AST、TBil、ALB及凝血酶原时间（PT）均无相关性。血清TGF-α含量与甲胎蛋白（AFP）呈正相关（rs=0．763，P〈0．01）。结论（1）不同预后的慢性重型肝炎患者血清TGF-α水平存在差异；（2）血清TGF-α水平在一定程度上能反映肝细胞的再生情况。

861例艾滋病合并马尔尼菲蓝状菌病的临床分析

目的探讨艾滋病合并马尔尼菲蓝状菌病(PSM)的临床表现特点及实验室特征,比较三种抗真菌药物治疗的疗效。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月期间于广州市第八人民医院收治明确诊断为艾滋病合并PSM的861例患者临床及实验室资料,分析两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑治疗后病情转归情况。结果 861例患者中死亡病例占14.98%(129/861)。临床表现以发热(89.66%)、皮疹(64.92%)、消瘦(64.46%)、咳嗽(49.24%)、贫血(39.26%)、淋巴结肿大(28.57%)为主,当患者合并消瘦、淋巴结肿大、肝肿大、腹水、呼吸困难及其他机会性感染时,死亡风险明显增高。实验室检查出现白细胞下降、白蛋白减少、乳酸脱氢酶升高和CD4^+T淋巴细胞减少时,提示预后欠佳。521例患者分别使用两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑治疗,症状改善后给予口服伊曲康唑长期治疗,死亡率分别为8.5%、7.1%、6.6%,三种药物比较,死亡率差异无统计学意义(χ~2=0.512,P>0.05)。结论艾滋病合并PSM临床表现多样。抗真菌药物治疗均具有良好的疗效。

干扰素治疗HCV合并HIV感染患者的眼底观察

目的观察使用干扰素治疗丙型肝炎病毒(HCV)合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者的眼底特征变化。方法对广州市第八人民医院2009年1月至2014年12月之间收治的69例HCV合并HIV患者,进行全身检查和专科眼部检查。69例患者全部应用聚乙二醇干扰素(Peg-INF)皮下注射治疗,180μg/次,1次/周。结果 HCV合并HIV感染患者皮下注射Peg-INF-α-2a 24周以上后,CD4+T淋巴细胞计数为(328±98)个/μl,显著低于使用干扰素前(410±102)个/μl,差异有统计学意义(P<0.05)。血细胞计数主要表现为白细胞(WBC)和血小板(Plt)计数下降(P<0.05)。眼底出现棉绒斑11例20只眼(占患病例数15.9%),线状出血7例10只眼(占患病例数10.1%),火焰状出血3例5只眼(占患病例数4.3%),棉绒斑合并出血4例(占患病例数5.8%)。结论干扰素可以引起HIV合并HCV患者眼底改变,临床上要定期复查。

合并HIV感染的神经梅毒及非神经梅毒患者临床特征比较

目的对比合并HIV的神经梅毒及非神经梅毒患者临床及实验室检查结果,为提高诊断水平提供依据。方法将广州医科大学附属市八医院收治的HIV合并梅毒、进行了脑脊液检查的住院患者分为HIV合并神经梅毒组(简称神经梅毒组)与HIV合并非神经梅毒组(简称非神经梅毒组),对比分析其一般情况、症状体征、实验室检查、脑脊液检查及影像学检查结果。结果神经梅毒组患者33例,非神经梅毒组患者48例,两组在一般情况、HIV确诊时间、ART、合并感染率、血HIV-RNA阳性率、既往梅毒治疗情况的差异均无统计学意义。神经梅毒组血TRUST滴度≥1∶16的比例显著高于非神经梅毒组(78.8%vs.47.9%,P<0.05),神经梅毒组多经异性性行为感染。神经梅毒组与非神经梅毒组患者脑脊液白细胞数分别为26.5×10^(6)/L及5.5×10^(6)/L。神经梅毒组脑脊液蛋白数显著高于非神经梅毒组(786 mg/L vs.362 mg/L,P<0.05),有神经系统阳性症状体征的比例显著高于非神经梅毒组(84.8%vs.45.8%,P<0.05)。神经梅毒组36.4%的患者影像学检查有异常,分别为低密度感染灶(15.2%)、缺血梗死灶(15.2%)、脑白质病变(3.0%)、脑萎缩(3.0%)。结论与HIV合并梅毒比较,HIV合并神经梅毒患者血TRUST滴度、脑脊液白细胞数、脑脊液蛋白数、有神经系统阳性症状体征的比例更高。同时部分患者头颅影像学检查有异常。