ω-3多不饱和脂肪酸对疾病炎症反应影响的Meta分析

目的系统评价ω-3多不饱和脂肪酸对疾病炎症反应的影响。方法计算机检索Pub Med、Web of Science、EM base、CBM、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方中文期刊全文数据库等数据库,检索时限从建库到2013年10月,纳入所有ω-3多不饱和脂肪酸对疾病炎症反应影响的随机对照试验,按照纳入排除标准选择文献、提取资料和进行质量评价后,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12个随机对照试验,合计600例患者。Meta分析结果显示:与对照组相比,ω-3多不饱和脂肪酸可降低患者的C反应蛋白(CRP)[MD=-13.06;95%CI(-24.79,-1.33),P=0.03]、白细胞介素(IL-6)[MD=-42.99;95%CI(-62.09,-16.97),P=0.001]、肿瘤坏死因子(TNF-α)[MD=-23.15;95%CI(-36.30,-1.00),P=0.000 6]水平,对白蛋白变化未见明显差异。结论ω-3多不饱和脂肪酸可降低患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,能够有效减轻多种疾病患者术后或治疗后过度的炎性反应,改善患者治疗后营养状态和免疫功能,促进机体康复。

谷氨酰胺对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响。方法:将48只大鼠随机分为对照组和Gln组,每组24只,以束缚为应激条件,在对照组和Gln组大鼠建立应激模型。Gln组大鼠喂养肠内营养液加Gln,对照组喂养肠内营养液加等渗盐水,实验8 d。测定实验前、实验第3和第8天各组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)和Gln水平,同时观察小肠黏膜形态学变化。结果:实验第3和第8天,大鼠血浆IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显高于实验前,血清Gln水平低于实验前。实验第8天,Gln组血清IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显低于对照组,而血清IL-10、Gln水平明显高于对照组。实验第3和第8天,对照组大鼠绒毛高度和绒毛表面积明显低于实验前。实验第8天,Gln组绒毛表面积明显高于对照组。结论:Gln通过下调肠黏膜炎性因子,减轻应激性损伤,对肠黏膜可起保护作用。

L-精氨酸对围手术期胃癌病人炎性反应和免疫功能的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对围手术期胃癌病人炎性反应和免疫功能的影响。方法:将围手术期胃癌病人随机分为研究组和对照组,研究组(n=33)行营养支持加L-Arg治疗,L-Arg 0.4 g/(kg.d)通过静脉给予;对照组(n=30)行营养支持治疗加等量的等渗盐水。能量供给为125.4 kJ/(kg.d),氮量为0.2 g/(kg.d),治疗10 d。观察胃癌病人术前3 d、术后第3和第7天血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值的变化。结果:术后第7天,研究组病人血IL-2、TNF-α水平和CD4+/CD8+比值均明显高于对照组和术前3 d,而血液CRP和IL-10水平明显低于对照组和术前3 d。术后第7天,CRP水平明显低于术后第3天。结论:L-Arg可影响胃癌病人的炎性反应水平,下调具有促进肿瘤生长能力的炎性因子水平,上调胃癌病人细胞免疫应答。

儿童白血病患者血浆12种微量元素含量变化研究

目的采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定儿童白血病血浆12种微量元素含量变化。方法300例白血病儿童和60例健康儿童的血浆样品,样品经硝酸(HNO_3)-过氧化氢(H_2O_2)湿法消解,用Triton X-100和正丁醇稀释,检测血浆微量元素浓度。结果该分析方法12种微量元素在0~100μg/L范围内线性相关良好,r>0.999;检出限为0.000 2~1.12μg/L;平行测定的RSD为0.87%~4.0%;加标回收率为91.0%~110%。结论白血病儿童血浆Zn、Fe的浓度低于健康儿童,而血浆AS、Pb、Cu浓度高于健康儿童。

白血病患病儿童血浆中砷化合物存在形态的研究

微量元素参与调控核糖核酸及蛋白的合成，从而影响细胞的增殖和分化，体内微量元素及其代谢产物变化与白血病的发生、发展密切相关，因此准确分析微量元素代谢产物的化学形态是研究微量元素生物效应的基础，对揭示微量元素对白血病的影响有积极意义。

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响

目的研究双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜炎性反应的影响。方法将48只实验大鼠随机分成应激组、应激+黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件,在应激组和应激+黏附素组大鼠建立应激模型,造模后进入实验期,实验8 d。两组大鼠每日给予相同热量、氮量(热量125.4 kJ/kg,氮量0.2 g/kg)的肠内营养,应激+黏附素组大鼠每日喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素(5 mg/kg),应激组大鼠每日喂养肠内营养加等量的生理盐水(5 mg/kg),测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜和血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)。结果与造模前比较,造模后应激组和应激+黏附素组肠黏膜和大鼠血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ水平浓度明显升高;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜和血浆IL-6、IFN-γ、TNF-α明显高于造模前。与造模后和应激组比较,实验第3天和第8天,应激+黏附素组大鼠肠黏膜和血浆TNF-α、IL-6和IFN-γ水平明显降低,而IL-10水平明显升高。结论双歧杆菌黏附素可下调肠黏膜炎性反应,减轻肠黏膜应激损伤。

个体化营养治疗对消化系统疾病围手术期患者临床结局的影响

目的探讨个体化营养治疗对存在营养风险的消化系统疾病围手术期患者临床结局的影响。方法采用前瞻性、随机对照临床试验研究方案将纳入研究的217例消化系统疾病择期手术患者随机分为研究组(112例,行个体化营养治疗)和对照组(105例,行非个体化营养治疗),记录并比较两组患者基线资料,及术后并发症、住院时间、住院费用、病死率和生活质量改善情况。结果两组患者的性别、年龄、文化程度、居住地、医疗费用支付方式和营养风险筛查(NRS)2002评分差异均无统计学意义(P均>0.05)。研究组术后感染性并发症发生率低于对照组[8.0%(9/112)vs 17.1%(18/105),P=0.042],而研究组和对照组的总并发症、非感染性并发症发生率的差异均无统计学意义[15.2%(17/112)vs 22.9%(24/105)、7.1%(8/112)vs 5.7%(6/105),P均>0.05];研究组总住院时间、术后住院时间和总住院费用均低于对照组(P均<0.05);两组术后病死率差异无统计学意义(P=0.286)。多因素logistic回归分析显示,性别、NRS 2002评分和营养方式是术后发生感染性并发症的影响因素(P均<0.05)。多元逐步回归分析显示,手术类型、NRS 2002评分和营养方式是总住院时间的影响因素(P均<0.01),年龄、营养方式和感染性并发症是术后住院时间的影响因素(P均<0.05);手术类型、营养费用和总住院时间是总住院费用的影响因素(P均<0.05);营养方式和总住院时间是营养费用的影响因素(P均<0.01)。两组出院前欧洲癌症研究与治疗组织(EORTC)生命质量核心问卷(QLQ-C30)评分[(58.9±17.1)分vs(56.3±18.5)分]差异无统计学意义(P=0.631),但研究组躯体功能、情绪功能、疲乏症状评分和经济困难评分均优于对照组(P均<0.05),恶心呕吐症状评分劣于对照组(P<0.05)。结论消化系统疾病患者围手术期实施个体化营养治疗有利于降低术后感染性并发症发生率、缩短住院时间、减少住院费用,改善患者生活质量。

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）；肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037]；而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002]；肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）；血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030；P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037；P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复；对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）；与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）；实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）；实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）；与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.