脑缺氧缺血后激活的信号转导通路

脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,作用也不尽相同,这可能是这两种细胞对抗缺氧缺血损伤能力差异的基础.深入分析比较信号转导通路的细节差异,将为我们理解损伤/保护机理,寻求保护神经细胞的策略提供实验依据.

视神经切断诱导金黄地鼠脑内视觉通路小热休克蛋白27的表达

目的 观察成年金黄地鼠左侧视神经眶内切断术后 ,视交叉、视束、外侧膝状体以及上丘内小热休克蛋白 2 7(smallheatshockprotein ,HSP2 7)表达的变化。 方法 免疫组织化学染色法及光密度测定。 结果 在正常对照和手术对照组 ,双侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘未见明显免疫反应物 ,光密度值之间亦无显著差异。而在实验组 ,与左侧相比 ,右侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘免疫组织化学染色明显增强。术后 1周 ,右侧脑内视觉通路可见免疫反应物明显沉着的阳性细胞 ,形态类似星形胶质细胞。统计学分析显示 ,视交叉、外侧膝状体和上丘左、右两侧的光密度差值在术后 1周时最大 ,至术后第 2周迅速降低 ,以后下降趋势减缓 ,到术后 8周仍可见右侧光密度值高于左侧。 结论 一侧视神经切断后 ,对侧视交叉、视束、外侧膝状体和上丘等区域均有HSP2 7表达的增强 ,并可持续至术后 8周之久。提示上述区域HSP2 7表达增强与视觉通路的损伤有关 ,但其发生机理及生物学意义尚待进一步研究。

以创新激活学生作文

在作文教学中，我们常会发现学生作文不同程度地存在着模式化倾向，往往是套话连篇，千人一面，八股味十足，致使作文内容单薄，人物干瘪，立意肤浅，缺乏必要的活力。究其原因，主要是写作中缺乏创新意识。

神经保护蛋白抗脑缺氧缺血的机制研究进展

脑缺氧缺血是卒中等神经系统损伤性疾病的主要病理基础。如何降低脑缺氧缺血对神经细胞的损伤，保护神经元，恢复神经系统功能，是神经科学研究的重要领域。神经保护蛋白能在体内和体外发挥抗损伤作用，降低神经元死亡和神经功能丧失。脑缺氧缺血后，神经细胞能合成和释放更多神经保护蛋白，这可能是机体的自我防御反应。了解神经保护蛋白有利于我们通过外源性途径提升神经保护蛋白的含量，加强其神经保护功能的发挥，从而达到保护受损神经元，治愈脑缺氧缺血性疾病的目的。本文综述了主要神经保护蛋白的作用机制.

半张残币

教芹这一批学生时，我也不过20多岁，刚毕业两年。芹是我的课代表，学习还不错，又特别懂事。每次上课前，她总会跑来，看我有没有什么事情需要她通知。学生的作业本、我的讲义夹都是芹提前来办公室拿走，从不用我操半点心。

建筑工程造价的工程结算和概算方法

建筑工程造价计算方式与建筑工程质量密切相关,合理的计算方式可提高建筑单位与施工单位的整体水平。文章主要分析建筑工程造价形式特点以及建筑工程造价现状。对建筑工程造价的工程结算审核和概算方法进行细致研究,并制订相关策略。建筑工程造价计算人员提高素质及知识水平,令工程结算审核和概算方法得到优化,提升建筑质量。

房屋建筑工程概算计价与清单计价差异

本文通过对房建工程的概算计价和工程量清单进行差异分析,将扩初设计阶段与招标施工阶段的投资数据衔接起来,使概算总投资更贴合工程实际投资,利于主管部门和评审单位对项目投资审查与监督。