LncRNAH19在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是威胁人类健康的主要疾病,给社会带来沉重的负担。随着基因组学的发展,人们发现长链非编码RNA参与广泛的细胞病理生理过程,可以对多种疾病进行调控。最新的研究结果表明LncRNAH19在多种心血管疾病的发生和发展中起到关键作用,有可能成为新的治疗靶点。深入探究其具体作用机制,有可能为心血管疾病的诊治提供新的方向。

腺苷及其受体对糖尿病心肌病的影响

糖尿病心肌病作为糖尿病患者主要的心血管并发症之一,对糖尿病患者的病程以及生活质量具有重要影响。腺苷是一种受体激动剂,可通过调控自分泌和旁分泌来改变心脏相关细胞和组织的功能,进而影响糖尿病心肌病的病理生理过程。本文就腺苷及其受体与糖尿病心肌病的关系及作用进行综述。

赖氨酸特异性的去甲基化酶3A对内皮祖细胞功能的影响

目的探讨赖氨酸特异性的去甲基化酶3A(KDM3A)对内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子功能的影响。方法从同基因型成年雄性SD大鼠的后肢长骨中分离出骨髓单核细胞,EGM-2培养基诱导形成EPCs,将EPCs按完全随机设计的方法分为3组:空白组、Ad-GFP转染对照组和Ad-KDM3A转染处理组。分别用CCK-8、Transwell检测EPCs的增殖和迁移能力,基质胶检测EPCs的管形成能力。免疫印记法检测KDM3A蛋白的表达及EPCs分泌血管内皮生长因子(VEGF)和基质细胞衍生因子1(SDF-1)蛋白表达量,同时检测调控分泌机制相关的丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt蛋白的表达。结果与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A的表达可显著增强EPCs的增殖能力(1.393±0.058比1.031±0.059)、迁移能力(1.89±0.12比1.21±0.11)和管形成功能(1.552±0.109比1.027±0.038),同时EPCs合成和分泌的促血管生成细胞因子VEGF(0.738±0.029比0.153±0.003)和SDF-1(0.333±0.013比0.163±0.005)增多。与Ad-GFP转染对照组比较,Ad-KDM3A转染处理组下调KDM3A可使Akt蛋白表达增加(0.553±0.005比0.169±0.001)。结论下调KDM3A蛋白的表达可增强EPCs的增殖、迁移、管形成能力及分泌促血管生成细胞因子的功能,这可能与增加Akt蛋白表达有关。

经皮冠状动脉介入治疗急性冠脉综合征围手术期的抗凝现况与进展

急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块的形成及其破裂、糜烂或出血引起凝血级联反应的激活以及血小板黏附、聚集,最终形成冠脉内血栓,冠脉狭窄或完全闭塞,导致急性心肌缺血的临床综合征[1]。临床类型上包括急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及不稳定型心绞痛(UA)。随着医学科学的发展,经皮冠脉介入治疗(PCI)已成为目前ACS最有效的治疗方式之一,且显著改善患者预后。抗凝联合抗血小板治疗在PCI围手术期起辅助作用,可最大程度地降低相关缺血并发症(如支架血栓形成和不同程度的心肌坏死)的风险。不可避免地,出血风险随之增加。如何在两者之间取得平衡,成为临床持续争论的热点之一。本综述主要通过介绍ACS患者在PCI围手术期进行抗凝治疗的必要性以及使用不同抗凝药物所产生的临床效果,为在实际临床工作中ACS患者PCI围手术期抗凝药物的选择提供更为可靠的方向。

川皮苷对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的探究川皮苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用及其潜在的病理生理机制。方法通过结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型。在再灌注过程的起始通过尾静脉单次注射川皮苷30 mg/kg。通过心脏超声检测左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);TUNEL染色检测心肌细胞的凋亡情况;生化试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的水平;用RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)和caspase-12的mRNA和蛋白质表达情况。结果川皮苷不仅升高了心肌缺血再灌注大鼠的LVEF和LVFS(P<0.05),而且还显著降低细胞凋亡指数以及血清CK-MB和LDH水平(P<0.05)。同时,川皮苷使心肌缺血再灌注大鼠心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA和蛋白质表达水平显著降低(P<0.05)。结论川皮苷预处理可以减轻内质网应激引发的细胞凋亡从而缓解心肌缺血再灌注损伤。

circRNA与冠心病的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是当今世界范围内导致人类死亡最主要的疾病,严重危害人类健康,给社会带来了承重的负担。随着基因组学和高通量测序的发展,人们发现circRNA参与机体广泛的病理生理过程。近年来研究表明,circRNA在冠心病的发病机制中发挥了重要作用,并可能成为其发生、发展及预后的分子标志。本文就当前circRNA与冠心病的研究进展作一相关综述,并探讨circRNA成为冠心病预防、诊断及治疗靶点的可能性。

超声溶栓技术在STEMI患者急诊PCI治疗中的应用研究进展

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)作为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)致死率最高的一类,严重威胁人们的身心健康,且带来了巨大的医疗负担,其主要原因是冠状动脉(冠脉)内粥样硬化斑块的急性破裂、侵蚀至血小板激活,导致冠脉内血栓阻塞,引发心肌缺血缺氧、损伤及坏死所导致[1]。目前,STEMI的主要治疗手段为急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)和药物溶栓治疗。随着我国胸痛中心不断建设,STEMI患者在救治窗口期内行急诊PCI的几率不断提高。

急性前壁STEMI患者急诊PCI术后发生心源性休克危险因素分析

目的 探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入术(PCI术后发生心源性休克危险因素。方法 纳入2015年1月至2019年9月间于武汉大学人民医院心内科行急诊PCI的急性前壁STEMI患者(n=390),按术后是否发生心源性休克,分为休克组(n=69)和非休克组(n=321),收集住院电子病历信息。比较两组一般资料、药物及手术治疗相关指标。结果 休克组年龄、白细胞、中性粒细胞计数、血肌酐(Scr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及心肌总缺血时间均高于非休克组(P<0.05)。休克组女性、并发心房颤动、恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动)及术后TIMI血流<3级所占比例均显著高于非休克组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示Scr、hs-CRP、并发心房颤动及恶性心律失常是急性前壁STEMI患者急诊PCI术后发生心源性休克的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性前壁STEMI患者的Scr、hs-CRP,并发心房颤动或恶性心律失常是急诊PCI术后发生心源性休克的独立危险因素,应当在早期识别这类高危患者并及时调整诊疗策略。

铁死亡在心肌病中作用研究进展

铁死亡是一种细胞死亡方式,以铁依赖性、脂质过氧化物过度累积为特征,受多种代谢途径调控,在形态学、遗传学和生物化学等方面均不同于以往的细胞凋亡、焦亡或坏死等细胞死亡方式。心肌病心肌细胞铁死亡的发现,表明铁死亡是心肌细胞损伤的新机制,靶向干预铁死亡有望成为治疗心肌病的有效方法。本文就铁死亡、铁死亡与心肌病关系的研究进展作一综述。