血透室护理中的不安全因素与预防措施研究

目的:研究分析血透室护理中存在的的不安全因素与预防措施。方法:选择我院收治的680例血透患者为研究对象,按照是否实施预防措施进行分组,没有实施预防措施的患者为对照组(n=323),实施预防措施的患者为观察组(n=357)。统计两组不安全因素,对比两组患者不安全因素的发生情况。结果:对照组患者中跌倒为58例(17. 96%),针头滑脱50例(15. 48%),院内感染为122例(37. 77%)。观察组患者进行预防措施干预,跌倒为37例(10. 36%),针头滑脱29例(8. 12%),院内感染为79例(22. 13%)。经统计学分析,院内感染率明显高于跌倒率和针头滑脱率,差异具有统计学意义(P<0. 05);观察组患者院内感染率、针头滑脱发生率以及跌倒发生率均明显低于对照组患者,两组间具有显著性差异(P <0. 05)。结论:在血透室护理中针对不安全因素提出相应的预防措施,可有效降低患者不安全因素的发生机率,提高患者的生存质量,值得在临床护理工作中应用推广。

葛根素注射液对蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿及cAMP/PKA/AQP4通路的影响

目的:研究葛根素注射液对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A (PKA)/水通道蛋白4(AQP4)通路和脑部积水的影响。方法:将78只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、葛根素注射液低、中、高剂量组(低、中、高剂量组)和阳性药组。除假手术组外,向其余各组大鼠枕大池注射股动脉血2次进行沉积,构建大鼠SAH模型,模型制备成功后假手术组和模型组腹腔注射生理盐水2 mL,低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/(kg·d)的剂量注射葛根素注射液,阳性药组按0.5 mg/(kg·d)的剂量注射地塞米松磷酸钠注射液。对大鼠进行神经功能评分、测定脑含水量、Elisa检测脑脊液中cAMP与PKA水平、RT-PCR与Western blot检测脑组织中PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑含水量、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织PKA与AQP4 mRNA与蛋白水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、中、高剂量组神经功能评分、脑含水量、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平,低剂量组脑含水量、脑组织中PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与阳性药组比较,低、中剂量组神经功能评分、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织AQP4 mRNA及蛋白水平,低剂量组脑含水量、PKA mRNA及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。与低剂量组比较,中、高剂量组神经功能评分,高剂量组脑含水量、脑脊液PKA含量、脑组织PKA与AQP4mRNA及蛋白水平均显著降低(P<0.05)。与中剂量组比较,高剂量组神经功能评分、脑组织中AQP4蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:葛根素可能通过调节cAMP/PKA/AQP4通路,降低AQP4的水通道作用,从而减少蛛网膜下腔积水,缓解SAH。

丹参提取物对脑外伤模型大鼠脑神经元SIRT1-FoxO1-自噬通路的影响

目的研究丹参提取物(SME)对脑外伤大鼠神经元沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)-自噬通路的影响。方法采用改良Feeney法构建大鼠脑外伤模型,将78只SD大鼠按照随机数字表法分成假手术组、模型组、SME低、中、高剂量组和抑制剂组,每组13只。假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2mL,SME低、中、高剂量组大鼠分别按0.75、1.50、3.00mg/kg给予SME,抑制剂组予SME中剂量组剂量给药同时按照5mg/kg注射SIRT1抑制剂(EX-527)。通过尼氏染色观察大鼠右侧脑组织神经元损伤情况;免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别测定SIRT1和FoxO1的细胞阳性率、转录(mRNA)水平和蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组SIRT1和FoxO1的阳性细胞比例、mRNA和蛋白表达量均显著升高[(12.29±2.42)%比(4.36±1.21)%,(13.15±1.67)%比(3.31±1.50)%,(0.87±0.06)比(0.62±0.05),(0.89±0.03)比(0.69±0.04),(0.72±0.04)比(0.43±0.04),(0.76±0.08)比(0.31±0.09),P<0.05];与模型组比较,抑制剂组SIRT1阳性细胞比例、mRNA和蛋白表达量均显著降低[(6.88±2.12)%比(12.29±2.42)%,(0.71±0.09)比(0.87±0.06),(0.54±0.08)比(0.72±0.04),P<0.05],SME低、中剂量两组SIRT1蛋白水平升高[(0.98±0.05)、(1.12±0.08)比(0.72±0.04),P<0.05]及SME高剂量组SIRT1、FoxO1阳性细胞比例和mRNA和蛋白表达量均显著升高[(19.04±1.81)%比(12.29±2.42)%,(18.09±1.34)%比(13.15±1.67)%,(1.21±0.10)比(0.87±0.06),(1.19±0.03)比(0.89±0.03),(1.15±0.13)比(0.72±0.04),(0.95±0.09)比(0.76±0.08),P<0.05];与抑制剂组比较,SME中、高剂量两组FoxO1阳性细胞比例升高[(14.63±2.22)%、(18.09±1.34)%比(9.85±1.31)%,P<0.05],SME低、中、高剂量三组SIRT1阳性细胞比例、SIRT1、FoxO1的mRNA和SIRT1蛋白水平都显著升高[(12.52±2.01)%、(14.82±2.11)%、(19.04±1.81)%比(6.88±2.12)%,(0.86±0.08)、(0.92±0.05)、(1.21±0.10)比(0.71±0.09),(0.89±0.06)、(0.98±0.07)、(1.19±0.03)比(0.82±0.05),(0.98±0.05)、(1.12±0.08)、(1.15±0.13)比(0.54±0.08),P<0.05];与SME低剂量组比较,SME中剂量组FoxO1 mRNA和SIRT1蛋白表达量[(0.98±0.07)比(0.89±0.06),(1.12±0.08)比(0.98±0.05),P<0.05]及SME高剂量组SIRT1阳性细胞比例、SIRT1和FoxO1的mRNA和蛋白表达量均显著升高[(19.04±1.81)%比(12.52±2.01)%,(1.21±0.10)比(0.86±0.08),(1.19±0.03)比(0.89±0.06),(1.15±0.13)比(0.98±0.05),(0.95±0.09)比(0.79±0.07),P<0.05];与SME中剂量组比较,SME高剂量组SIRT1和FoxO1 mRNA表达显著升高[(1.21±0.10)比(0.92±0.05),(1.19±0.03)比(0.98±0.07),P<0.05]。结论SME能够明显促进脑外伤模型大鼠脑神经元SIRT1表达,增强SIRT1的去乙酰化活性,正向调节SIRT1-FoxO1-自噬通路发挥神经保护作用。