吗啡缓释治疗对肺癌合并难治性呼吸困难患者呼吸功能的影响

目的探讨吗啡缓释治疗对肺癌合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)难治性呼吸困难患者呼吸功能的影响。方法选取2018年8月至2022年3月间西安市北方医院收治的90例肺癌合并COPD难治性呼吸困难患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,每组45例。对照组患者接受常规治疗和安慰剂治疗,观察组患者在常规治疗基础上联合吗啡缓释治疗。经4周相应治疗后观察两组患者肺功能、血气指标、运动功能改善情况及不良反应发生率。结果治疗后,观察组第1秒用力呼气容积(FEV)、用力肺活量(FVC)及FEV/FVC、动脉血氧分压(PaO)、动脉血氧饱和度(SaO)、6 min内步行距离(6MWD)高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO)及呼吸困难量表(mMRC)评分低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组出现头晕1例,胃肠不适3例,总发生率为8.9%(4/45);观察组出现头晕2例,胃肠不适1例,总发生率为6.7%(3/45),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吗啡缓释治疗用于肺癌合并COPD难治性呼吸困难患者,可明显提高患者肺功能,改善血气指标,降低炎性反应,促进运动功能更好恢复,安全可行。

NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用

目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3～6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。

肺癌合并慢性阻塞性肺病患者化疗后并发肺部感染的病原菌耐药情况分析

目的探讨肺癌合并慢性阻塞性肺病(COPD)患者化疗后发生肺部感染的病原菌耐药情况。方法选取2019年4月至2022年4月间西安市北方医院接收的91例化疗后肺癌合并COPD患者,采集其痰液标本展开病原学检测,分析病原菌耐药情况。结果91例患者中,菌株共培养出147株,其中革兰阴性菌占73.5%(108/146),革兰阳性菌占9.5%(14/146),另外17.0%(25/146)为真菌。药敏试验发现,革兰阴性菌对大量抗菌药物耐药性较高,但对碳青霉烯类药物比较敏感。革兰阳性菌对青霉素、氨苄西林等均有较高耐药性,对利奈唑胺、替考拉宁、万古霉素则较为敏感。白假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌对氟康唑、酮康唑均有较高耐药性,对5-氟尿嘧啶、两性霉素B则敏感性较高。结论肺癌合并COPD化疗后肺部感染致病菌以革兰阴性菌为主,其次为革兰阳性菌、真菌,且对多种常用抗菌药物耐药性较高,临床实际中应用合理选择抗菌药物。