不同浓度葡萄糖和氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞生长的影响

目的 :通过对动脉内皮细胞的培养 ,研究高浓度氧化低密度脂蛋白 (ox- L DL )和葡萄糖在糖尿病 (DM)大血管并发症发生中的作用。方法 :采用 3H- Td R标记法 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色 (MTT)法和锥虫蓝染色法。结果 :1高浓度 ox- L DL和高浓度葡萄糖抑制内皮细胞的增殖、促进内皮细胞死亡 ,并且呈浓度依赖性 ;2高浓度葡萄糖增强 ox- L DL对内皮细胞的增殖抑制及促进其死亡的作用。结论 :在高浓度葡萄糖情况下 ox- L DL致血管内皮细胞损伤的作用加强 ,提示 DM高血糖促进了脂质异常对血管内皮的损伤 ,促进 DM大血管病变的发生、发展。

葡萄糖对血管内皮细胞生长的影响

通过内皮细胞（EC）培养，研究高血糖在糖尿病（DM）大血管并发症中所起的作用。结果：（1）高浓度葡萄糖（Glu）造成EC增殖抑制，并与Glu浓度呈正相关；（2）高浓度Glu能促进EC死亡。本文提示高血糖能促进DM大血管病变的形成和发展。

胎牛主动脉内皮细胞的培养

目的 建立动脉内皮细胞 (ECs)的体外研究模型。方法 用消化法结合机械法的方法分离胎牛主动脉 ECs,在p H7.0的 M199培养液中培养。结果 用 因子相关抗原免疫荧光法以及倒置显微镜下细胞融合后呈单层生长、鹅卵石状排列 ,证实所培养的细胞为 ECs。在无内皮细胞生长因子的条件下体外连续培养的细胞达 18代。结论 在人动脉取材极为不易的情况下 ,胎牛主动脉

甲状腺功能亢进症伴心律失常97例分析

分析341例甲状腺功能亢进症患者心律失常发生情况。结果显示,甲亢者易发生各种心律失常,且心律失常发生与患者年龄、病程、治疗是否正规、心脏扩大、心肌受损及低钾、感染等因素明显相关。指出治疗中应注意问题。

葡萄糖、胰岛素和氧化低密度脂蛋白对内皮细胞内皮素-1生成及其mRNA水平的影响

目的研究葡萄糖 (GLU)、胰岛素 (INS)和氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对内皮细胞 (ECs)内皮素 -1(ET-1)分泌及其mRNA水平的影响 ,探讨ET-1分泌异常与DM血管并发症的关系。方法培养胎牛动脉内皮细胞 ,用放免法测定内皮细胞ET-1水平 ;半定量RT-PCR检测ET-1mRNA水平。结果(1)高浓度GLU、INS和ox-LDL促进ECs合成ET-1,并且这种作用有浓度和时间依赖性;高浓度GLU(20mmol/L～40mmol/L)并不增加ECsET-1mRNA的表达 ,但高浓度INS(1.8nmol/L～6.0nmol/L)和ox-LDL(25μg/ml～50μg/ml)能上调ET -1mRNA水平;(2)生理性低浓度INS0.18nmol/L下 ,ECs合成的ET-1及其mRNA水平均无明显增加 ;(3)高浓度GLU、INS、ox-LDL两两及三者间具有正性协同作用 ,促进ET-1的分泌 ;对ET-1的促分泌作用高浓度INS和ox-LDL可能要强于高血糖。结论高浓度GLU、INS和ox-LDL可直接导致血管ECs功能的异常 ,引起ET-1产生增多 ,促进DM血管并发症的发生、发展。

葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响

目的研究葡萄糖(GLU)、胰岛素(INS)对内皮细胞(ECs)一氧化氮 (NO)和内皮素 -1(ET-1)生成及其mRNA水平的影响 ,探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法用放免法测定ECscGMP和ET-1水平,cGMP用来反映NO的量 ;半定量RT-PCR检测一氧化氮合酶 (eNOS)mRNA和ET-1mRNA水平。结果 (1)高浓度GLU(20mM,40mM)能促进ECs合成cGMP和ET-1 ,并上调eNOSmRNA水平;(2)INS(0.18nmol/L～6nmol/L)能促进ECs生成cGMP ,Ins(1.8nmol/L～6nmol/L)能增加ECs合成ET -1 ,并上调ET-1mRNA水平 ;(3)在高浓度GLU下 ,INS(1.8nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。 (4)在相同浓度GLU(20mM,40mM)、INS(1.8nmol/L～6nmol/L)下 ,ET-1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论高浓度GLU和INS可直接导致血管内皮细胞功能的异常,促进了糖尿病血管并发症的发生、发展。

葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响

目的研究葡萄糖、胰岛素对内皮细胞一氧化氮(NO)和内皮素 -1(ET -1)生成及其mRNA水平的影响 ,探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法用放免法测定内皮细胞cGMP和ET -1水平 ,cGMP用来反映NO的量 ;半定量RT-PCR检测一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和ET-1mRNA水平。结果(1)高浓度葡萄糖(20mM ,40mM)能促进内皮细胞合成cGMP和ET -1 ,并上调eNOSmRNA水平 ;(2)胰岛素(0.18nmol/L～6nmol/L)能促进内皮细胞生成cGMP ,胰岛素(1.8nmol/L～6nmol/L)能增加内皮细胞合成ET -1 ,并上调ET-1mRNA水平 ;(3)在高浓度葡萄糖下 ,胰岛素(1.8nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低 ;(4)在相同浓度葡萄糖(20mM,40mM)、胰岛素(1.8nmol/L～6nmol/L)下 ,ET -1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论高浓度葡萄糖和胰岛素可直接导致血管内皮细胞功能的异常 ;在糖尿病患者体内高血糖、高胰岛素血症致血管内皮细胞ET -1、NO分泌失调 ,作用于血管壁 ,促进了糖尿病血管并发症的发生。

糖尿病内皮依赖性血管舒张减弱及其发生机制

糖尿病（ＤＭ）患者存在内皮依赖性血管舒张（ＥＤＶＲ）减弱，这种变化与高浓度葡萄糖、高胰岛素血症及胰岛素敏感性有关。其发生机制主要是一氧化氮的合成减少、活性降低，前列腺素释放异常。

精细油藏描述提高包1块二次开发效果

针对包1块开发过程中注采井网混乱、平面注水受效不均、水井分注率低的情况,运用精细油藏描述方法,在地质体、剩余油分布规律及微构造重新认识基础上,对区块实施复注、剩余油挖潜、调驱等措施,使包1块在含水高、采油速度低的情况下,取得了二次开发的成功。对同类型油田的二次开发调整有一定的指导和借鉴意义。

β_3肾上腺能受体基因与肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗关系的群体水平研究

目的 研究单纯性肥胖、2型糖尿病(T2DM)、胰岛素抵抗与β3-肾上腺能受体(β3-AR)基因之间的关系。方法 运用多聚酶链反应-限制性片段多态性分析(PCR-RFLP)技术分析了53例正常对照者、105例单纯性肥胖患者、63例T2DM非肥胖患音和114例T2DM伴肥胖患者的β3-AR甚因外显子64位色氨酸(Trp)、精氨酸(Arg)的多态性。结果 具有Arg等位基因者,其腰臀围比(WHR)、平均血压(MBP)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、餐后血糖(PBS)、空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)、空腹C肽(FCP)、餐后C肽(PCP)均比Trp纯合组显著增加,而胰岛素敏感指数(ISI)明显降低;在非T2DM,伴有高胰岛素血症的肥胖亚组的Arg等位基因频率明显升高。结论Trp/Arg多态性的改变导致了胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的发生。β3-AR基因是中国汉族人群胰岛素抵抗、肥胖、T2DM的候选基因。

大鼠胚胎胰腺外分泌功能基因的表达调控

目的:探讨大鼠胚胎胰腺发育外分泌功能基因表达调控. 方法:采用高密度寡核苷酸芯片(Affemetrix芯片)对E15.5和E18.5胚胎胰腺进行基因转录水平分析,基于获得的基因表达信息对UCSC,TRANSFAC,NCBI等公共数据库进行检索. 结果:在差异或特异表达的1319个基因中与胰腺细胞分化相关的转录因子和信号分子表达均下调,但胰腺外分泌部特有的转录因子PTF1-P48,Mistl表达显著上调,多种消化性酶表达亦显著增强,然而与分泌功能相关的VAMP-2却无表达. 结论:从E15.5至E18.5大鼠胚胎胰腺外分泌部积极地完善其消化功能,但尚不能分泌多种消化性酶.

大鼠不同发育时期胰腺相关蛋白的差异表达

探讨大鼠胰腺不同发育时期相关蛋白的差异表达 ,应用显微技术分离了大鼠孕 15 5天 ,孕 18 5天胚胎胰腺和新生鼠及成年鼠的胰腺 ,提取其蛋白质后 ,用固相pH梯度双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和质谱分析等蛋白质组学方法 ,得到了 4个不同发育时期的蛋白质表达谱 .对其中的 6个在孕 18 5天胚胎胰腺中有高丰度表达 ,而在成年鼠胰腺中缺失的蛋白质点 ,4个在成年胰腺中特异表达的蛋白质点 ,8个在成年胰腺中表达明显下调的蛋白质点和 1个在成年中表达上调的点 ,进行了肽质量指纹分析和蛋白质鉴定 ,共获得 18个点的肽质量指纹图 .经BIOWORK等软件搜索大鼠非冗余蛋白质数据库来鉴定其身份 ,发现其中 7个点为大鼠甲胎蛋白 (AFP)、 5个点为胰脂酶相关蛋白 1前体、 1个点为微管蛋白 β、 2个点为蛋白二硫异构酶、 1个为FLN2 9基因产物的类似物、 1个为胰蛋白酶V A前体、 1个为过氧化物氧化还原酶 4 .其中AFP为特异表达于大鼠胚胎期及新生期胰腺的蛋白质 ,在孕 18 5天的胰腺中表达量最高 ,在成年胰腺中极低表达 .

胰岛素对牛主动脉平滑肌细胞前列环素生成的影响

应用细胞培养技术对新生牛主动脉平滑肌细胞进行传代培养，取第４～６代平滑肌细胞进行实验，研究不同时间、不同浓度胰岛素对平滑肌细胞前列环素（ｐｒｏｓｔａｃｙｃｌｉｎ，ＰＧＩ２）生成的影响。分别于加入胰岛素培养０、６、１２、２４ｈ收集细胞上清液，并将各孔细胞计数，采用放免法测定细胞上清液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α是前列环素的稳定代谢产物）。结果显示：加入胰岛素培养１２ｈ与２４ｈ，胰岛素浓度与细胞上清液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量呈负相关（１２ｈ：ｒ＝－０．７９８，Ｐ＜０．００１；２４ｈ：ｒ＝－０．８６６，Ｐ＜０．００１）。

中高渗砂岩油藏二次开发研究及应用实例

L区块断层发育,构造复杂,纵向非均质性严重,层间矛盾突出,制约了油田开发水平的进一步提高。通过应用新的三维地震解释资料对构造进行精细解释,建立新的对比原则和对比方法,对断块构造及储层发育有了突破性认识,在此基础上对剩余油分布进行进一步研究,实施了以井网调整及整体调驱为主要手段的开发试验方案,达到了完善断块二次采油井网、提高水驱采收率、改善油田开发效果的目的。

普通稠油油藏调驱注水开发可行性研究

L区块属于普通稠油油藏。通过精细基础地质研究重新落实区块构造、储层发育状况等,在此基础上进行注水开发可行性分析,提出对区块进行调驱注水开发的开发方式,并编制了具体注水方案,为类似复杂断块油田开发提供了有益的借鉴。

鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响

应用细胞培养技术进行新生牛主动脉平滑肌细胞传代培养，取第４～６代平滑肌细胞进行实验，采用细胞计数法观察不同浓度的鱼精蛋白对牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果显示：不同浓度鱼精蛋白均能刺激牛主动脉平滑肌细胞增殖，鱼精蛋白的浓度与平滑肌细胞增殖量呈正相关。上述结果提示：鱼精蛋白通过促进动脉平滑肌细胞增殖。