一种基于支持向量机的IP网络流量预测方法

随着网络技术的发展,网络规模逐渐扩大,网络结构越来越复杂,为了便于加强网络管理,需要对IP网络流量进行测量和预测。针对上述情况,本文基于NetFlow协议、按照优化设计的组网方案进行数据流捕获,设计了IP网络流量采集系统,提出了一种基于支持向量机的流量预测的方法。最后,通过实例验证了该方法的有效性和可行性。

小型流化床锅炉燃烧系统机理建模研究

通过分析流化床锅炉燃烧系统的特点,将燃烧系统划分为三个独立的子系统——物料循环系统,床温系统,烟风系统,依据动量、质量、能量三大守恒定律,建立三个子系统满足机理特性的计算公式,并对公式做适度简化,使之能够满足实时运算的要求,并增加关键参数的修正系数,建立其模块化的机理模型,最后通过仿真运行数据验证,上述机理模型能够正确反映流化床锅炉主要参数的变化趋势。

褪黑素通过抑制NLRP3减轻MPP^(+)诱导的HT22细胞焦亡/炎性损害

目的 研究褪黑素(MT)预处理抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平,减轻神经细胞焦亡,改善帕金森病症状的作用及分子机制。方法 正常培养的HT22细胞记为空白对照组(Sham组);细胞进行10 mmol/L 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))处理24 h,制成帕金森病细胞模型后,记为MPP^(+)组;先用5μmmol/L MT预处理6 h后,再造模后,记为MPP^(+)+MT组;各组细胞处理后经培养24 h后取材。采用CCK8检测细胞死亡变化;采用荧光免疫组化法和Western-blotting方法检测NLRP3分布和表达变化;使用标准ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18表达变化。结果 与Sham组相比,MPP^(+)组神经细胞大量死亡,NLRP3在存活细胞的胞膜和胞浆中高表达,相应的炎症因子IL-1β和IL-18也大量释放,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。相较于MPP^(+)组,MPP^(+)+MT组细胞存活率升高,细胞中NLRP3染色阳性率降低,表达量也降低,相应的IL-1β和IL-18表达量也降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MT可有效抑制NLRP3表达和炎症因子的释放,减轻神经细胞焦亡,从而减轻MPP^(+)造成的HT22细胞损伤。