重楼皂苷I对人乳腺癌细胞膜通透性和流动性的影响

目的 探讨重楼皂苷I(PPI)对人乳腺癌敏感及耐药细胞膜通透性和流动性的影响。方法 将MCF-7、MCF-7/ADM细胞分别分为空白组(0μmol·L^(-1)PPI)和低、中、高、超高浓度实验组(0.3,1.0,3.0和10.0μmol·L^(-1)PPI)。用改良噻唑蓝法检测细胞的增殖抑制率,用锥虫蓝染色法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞膜通透性,用激光共聚焦显微镜检测细胞的荧光漂白恢复率。结果 对于MCF-7细胞,高浓度实验组和空白组3 h的抑制率分别为(14.79±9.50)%和(0.00±0.00)%,48 h的锥虫蓝阳染率分别为(91.28±3.51)%和(0.00±0.00)%,24 h的LDH释放率分别为(68.64±5.86)%和(6.48±0.50)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对于MCF-7/ADM细胞,高浓度实验组和空白组3 h的抑制率分别为(24.87±8.00)%和(0.00±0.00)%,48 h的锥虫蓝阳染率分别为(92.61±4.23)%和(0.00±0.00)%,24 h的LDH释放率分别为(67.58±8.20)%和(5.00±1.73)%,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。MCF-7/ADM细胞的超高浓度实验组和空白组1 h的荧光漂白恢复率分别为(26.80±4.77)%和(43.52±3.35)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PPI可增加人乳腺癌敏感及耐药细胞的膜通透性,降低耐药细胞的膜流动性。

MAPK信号通路影响肿瘤多药耐药的研究进展

临床肿瘤治疗中,化疗药物在一定程度上抑制了肿瘤的生长和转移,但随着化疗药物的长期使用,肿瘤细胞会产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象,导致化疗失败。肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括ABC转运蛋白超家族的异常表达、细胞凋亡抑制、信号通路异常活化等。近年来,研究认为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路可能参与了肿瘤耐药的形成。本文主要对MAPK信号转导通路影响肿瘤多药耐药以及通路抑制剂逆转耐药的研究进展作一综述。