甲状腺功能减退致心包积液及心肌酶改变26例分析

目的分析甲状腺功能减退(甲减)导致心包积液及心肌酶改变患者的临床特征。方法选择26例甲减并发心包积液及心肌酶改变患者,分析其临床表现及实验室检查结果,探讨心包积液量与心肌酶改变的关系。结果(1)临床表现:甲减表现有畏寒、乏力(26例),体质量增加、食欲减退、皮肤姜黄、双下肢非凹陷性水肿(20例),月经紊乱(18例),皮肤粗糙、毛发稀疏缺乏光泽、呆钝(16例);心脏损害的表现有心音低钝(18例)、活动后心悸、气短(6例)及心律不齐(3例)。(2)22例患者有心包积液,24例有心肌酶改变,且心包积液量与心肌酶改变无相关性(rs=-0.0778,P>0.05)。经过8周的治疗,甲减症状明显改善,心电图、X线胸片及心脏超声心动图检查亦恢复正常,甲状腺功能及心肌酶水平恢复正常。结论甲减可致心包积液及心肌酶改变,对于不明原因的大量心包积液及严重心肌酶改变但心包填塞症状不明显的患者,应考虑到甲减的可能。

糖尿病合并糖尿病足患者血浆肾上腺髓质素的变化

目的:探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)的改变及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)的变化与糖尿病合并糖尿病足的关系。方法:糖尿病合并糖尿病足和单纯糖尿病患者各40例(A、B组)与健康对照者30例(对照组)均采用放射免疫分析法测定血浆ADM、ET、AngⅡ的含量,化学比色法测定NO含量,比较血浆ADM含量的改变及与其它因素的相关性。结果:血浆ADM、ET、AngⅡ含量,A组明显低于B组和对照组(P<0.01),血浆NO含量亦明显下降(P<0.05)。A组血浆ADM、ET、AngⅡ略呈正相关。结论:长期高血糖损害血管内皮细胞,使ADM、NO减少,而ET、AngⅡ升高。糖尿病合并糖尿病足时各种血管活性物质都明显减少,在糖尿病足形成发展中发挥不良作用。

甲状旁腺功能减退症患者血维生素D代谢物检测的临床意义

目的：探讨甲状旁腺功能减退症（简称甲旁减）患者维生素D代谢障碍的原因．方法：我们采用放射免疫法、竞争蛋白结合法、放射受体法测定了23例甲旁减及20例健康成人血甲状旁腺素（PTH）、25（OH）D3、1．25（OH）2D3水平．结果：甲旁减病人血PTH明显低于正常人，甲旁减病人组在口服维D2情况下，血25（OH）D3明显高于正常组，而1．25（OH）2D3低于正常组．结论：甲旁减病人因缺少生成1．25（OH）2D3所必需的促激素PTH，肾脏即使在服用维生素D2所致高水平的25（OH）D3状态下，也不能生成足量的、适应体内需要的1．25（OH）2D3，故临床治疗本病应首选1．25（OH）2D3制剂。

老年糖尿病患者血浆内皮素与血管病变的关系

本文应用放射免疫法测定30例健康老年人及48例非胰岛素依赖型糖尿病老年糖尿病人血浆内皮素水平的交化。结果表明,老年糖尿病病人血浆内皮素浓度较健康老年人明显增高(P<0.01)。伴有血管并发症的老年糖尿病人血浆内皮素水平较无并发症病人明显升高(P<0.01)。血浆内皮素浓度的增高可反映内皮细胞的损伤程度,内皮素在糖尿病血管并发症的发病机制中可能起重要作用。老年糖尿病测定血浆内皮素浓度对判定有无血管并发症及血管病变程度可能有重要意义。

糖尿病周围神经病变的机制及康络素对其疗效的观察

本文从代谢障碍方面探讨了糖尿病周围神经病变的发生机制,认为糖尿病周围神经病变是由于葡萄糖的活化障碍及脂肪代谢障碍引起,包括山梨醇旁路代谢增强,肌醇代谢障碍。并观察了康络素能促进神经的生长,使神经细胞功能早日恢复;它能进入细胞膜,使胞膜上的 Na^+—K^+—ATP 酶活化;还具有周围神经镇痛作用。

对危重患者垂体甲状腺轴功能的研究

本文报告了危重患者垂体—甲状腺功能变化,其结果是循环血中T_3降低、T_4降低、T_3u增加、rT_3升高、TSH正常为特点的“低T_3综合征”。虽然rT_3无较强的生物活性,但系甲状腺激素代谢主要控制点,因而测定rT_3具有较大的临床意义。如rT_3超过100ng/dl或T_3/rT_3比值低于1提示预后不良。

血清钾水平在老年甲状腺机能亢进症治疗中的意义

随着我国人口的老化,老年甲状腺机能亢进症(简称老年甲亢)的发病率在逐年增加,且临床表现又千差万别,给临床诊断及治疗带来极大困难。我院从1982—01～1988—12末共收435名甲亢入院,其中老年甲亢26名占5.9％。2名患者入院后不久,因心跳骤停而死亡,死后血清钾报告为1.8和1.9mmol/L。