海带多糖对受照小鼠脑血管损伤的保护作用

为观察海带多糖对照射后脑皮层中小胶质细胞及微血管的影响,将120只雌性昆明小鼠随机分为对照组、单纯给药组、照射组及照射给药组,用60Coγ射线局部照射昆明小鼠脑部以建立放射性损伤的动物模型。分别于照射后1 d、7 d、14 d,对小鼠进行麻醉,取脑组织,通过免疫组织化学法测定小鼠脑皮层中血管CollagenⅣ蛋白及小胶质细胞Iba-Ⅰ蛋白的表达情况。结果表明,海带多糖可在有效抑制脑皮层中小胶质细胞激活的同时减少皮层微血管的丢失,从而进一步减轻小鼠的放射性脑损伤,有望成为一种安全有效的放射防护剂。

森林公园游客满意度研究——以安徽省皇甫山国家森林公园为例

游客满意度作为衡量景区综合环境的主要指标之一,在景区管理和持续发展上意义重大。以皇甫山国家森林公园为例,基于问卷调查和网络评论与游记数据,借助SPSS21.0、ROST CM6.0等软件,采用均值分析、IPA分析以及网络文本分析等方法对游客满意度进行了分析。结果显示:游客满意度水平整体较好,但在景区管理、环境卫生、厕所条件以及智慧服务等方面还需改进;皇甫山最为吸引游客的是品种丰富的动植物资源和优质的森林生态环境。鉴于此,提出满意度提升策略,推动森林公园可持续高质量发展。

海带多糖调节小鼠小胶质细胞活化保护放射损伤后的海马记忆功能

目的:观察海带多糖(laminaria japonica polysaccharides,LJP)对小胶质细胞活性和放射诱导脑损伤后海马记忆功能的影响。方法:将120只2月龄雌性昆明小鼠随机分为对照组、LJP组、放射组、放射+LJP组,每组30只。用60Co射线制作小鼠的放射诱导脑损伤模型,LJP腹腔注射于放射前1 d进行,放射后4 d结束。采用Morris水迷宫观察LJP对放射后1 d、7 d、14 d小鼠空间记忆功能的影响;采用免疫组织化学法观察小胶质细胞标记物Iba-1的表达;ELISA检测海马中IL-1β、TNF-α含量。结果:放射后,小鼠在水迷宫中第1次找到平台的时间延长、穿越平台的次数减少(P<0.05);经LJP防治后的小鼠在各时间点找到平台的时间比放射组缩短、穿越平台的次数也增加(P<0.05);放射后1 d、7 d、14 d,放射组小鼠海马小胶质细胞胞体面积明显增大(P<0.01),细胞突起变粗、数量明显增多(P<0.01),IL-1β、TNF-α含量明显增多(P<0.05);经LJP处理后,与放射组相比,小胶质细胞突起逐渐变小,细胞面积和突起数量也减少,IL-1β、TNF-α含量减少(P<0.05)。LJP组和对照组未见差异。结论:LJP处理可以通过调节小胶质细胞活性、降低IL-1β、TNF-α含量保护放射损伤后的海马记忆功能。

放射性脑损伤模型小鼠纤维蛋白原的变化

背景:前期研究发现放射破坏小鼠血脑屏障,而放射致损伤的血脑屏障是继发性脑损伤的原因,但目前有关放射因素对血浆纤维蛋白原及脑组织中纤维蛋白原沉积的影响报道甚少。目的:建立放射性脑损伤模型,观察放射后血浆中纤维蛋白原的变化及其在脑组织中沉积的情况,探讨放射性脑损伤机制。方法:50只昆明小鼠随机分为放射组、对照组,每组各25只,放射组予^(60)Coγ射线照射,15 Gy/次,隔天照射,共30 Gy。放射前、后分别采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆能力的变化,神经行为结束后,检测血浆中纤维蛋白原的含量,采用免疫组织化学方法观察海马CA3区纤维蛋白原的表达,并在电镜下观察其血脑屏障结构变化。结果与结论:(1)与对照组相比,放射组小鼠放射后在目标区域停留的时间和路程明显减少(P<0.05);(2)血浆纤维蛋白原显著升高(P<0.001),海马CA3区有大量纤维蛋白原沉积,电镜下血脑屏障基膜周围出现透亮区;(3)结果说明,放射可致血浆中纤维蛋白原升高,沉积于脑组织的纤维蛋白原可能是继发性脑损伤的原因。

海带多糖通过抑制NF-κB和JNK通路减轻放射诱导的小鼠下颌下腺炎症反应

目的:探讨海带多糖(LJP)对放射(Rad)诱导的小鼠下颌下腺炎症反应的抑制作用,并初步探讨其可能机制。方法:96只雄性昆明小鼠随机分为对照(Ctrl)组、LJP组、Rad组和LJP+Rad组,每组24只。在Rad处理前1周连续给药,采用[^(60)Co]γ射线创建放射性下颌下腺损伤模型并观察小鼠Rad处理后1 d、3 d、7 d和14 d的唾液量变化;采用苏木精-伊红(HE)染色观察下颌下腺组织形态学改变;免疫组织化学法检测下颌下腺组织中核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MCP-1及巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)的表达;免疫荧光法检测下颌下腺核因子κB(NF-κB)p65亚基和JNK的定位。结果:与Ctrl组相比,Rad组小鼠唾液量显著降低(P<0.05),镜下可见大量炎症细胞浸润,且NF-κB和JNK信号通路相关炎症因子和蛋白表达显著增强(P<0.05);而LJP干预可以减轻小鼠下颌下腺炎症,并显著抑制NF-κB和JNK信号通路相关蛋白的表达。结论:LJP可以减轻Rad诱导的小鼠下颌下腺炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB和JNK信号通路有关。

海带多糖通过促进Sirt3/MnSOD表达来改善受照射后小鼠的下颌下腺损伤

为了评估海带多糖(laminaria japonica polysaccharide,LJP)对辐射诱导的唾液腺功能损伤的影响及其作用机制,对8周龄的雌性昆明小鼠给予^(60)Coγ射线(一次性单次照射,剂量15 Gy,剂量率1250 cGy/min)照射和LJP干预,于照射后28 d进行唾液流量检测和苏木精-伊红染色,并通过免疫组化和RT-qPCR等实验方法来分析下颌下腺组织中与抗氧化应激有关的重要基因——沉默信息调节因子3(Sirtuin3,Sirt3)和锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)的表达。实验结果显示,LJP能改善受照射后小鼠的唾液流量和颌下腺结构的损伤,并上调其组织中Sirt3及MnSOD的表达。这表明LJP可能通过激活下颌下腺组织中Sirt3/MnSOD的表达来改善辐射诱导的下颌下腺功能损伤。

牙髓血运重建术治疗上颌第二前磨牙畸形中央尖引发根尖周病变致牙根发育中断1例

目的 观察牙髓血运重建术治疗畸形中央尖引发根尖周病变导致牙根发育中断上颌第二前磨牙的效果。方法 选取畸形中央尖引发根尖周病变导致牙根发育中断上颌第二前磨牙1例,采用牙髓血运重建术治疗,观察治疗效果。结果 术后3个月,根尖周病变愈合、根长增加、根尖孔闭合;术后6个月,根管壁略增厚,根管内可见散在点状钙化物;术后12个月,根管腔缩窄,根管壁明显增厚,牙髓电活力测试结果阴性。结论 牙髓血运重建术可促使牙髓坏死年轻恒牙牙根继续发育,根长增加、根管壁增厚,有效提升患牙远期生存率。

γ射线对小鼠记忆及Ⅳ型胶原表达的影响

目的建立放射性脑损伤模型,观察放射前后小鼠记忆、海马齿状回颗粒下层(SGZ)和室管膜下区(SVZ)Ⅳ型胶原的改变,探索放射性脑损伤的发生机制,探讨放射性脑损伤机制。方法 30只2月龄雌性昆明小鼠随机分为对照组、放射1d组、放射7d组,每组各10只,放射组给予^(60)Coγ射线照射,10Gy/次,隔天照射,共20Gy。放射前、后分别采用Morris水迷宫观察小鼠记忆能力的变化,于照射结束后1d、7d采用免疫组化方法观察海马齿状回的颗粒下层(subgranular zone,SGZ)和侧脑室的室管膜下区(subventricular zone,SVZ)内Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)的表达变化情况。结果与对照组相比,放射后1d、7d组小鼠找到平台的时间明显延长,而穿越平台次数显著减少(P<0.01);SGZ和SVZ区内Ⅳ型胶原数量减少、表达减弱(P<0.05)。结论放射线干预可损害小鼠空间记忆能力,其机制可能与Ⅳ型胶原降解影响血管新生有关。