旋复代赭汤加味防治化疗药诱发呕吐作用机制的研究

目的 :探讨旋复代赭汤加味防治化疗药顺铂 (DDP)所诱发呕吐的胃肠道机制。方法 :分别观察生理盐水 (NS)组、旋复代赭汤加味组 (中药组 )家猫在注射化疗药DDP后的不同时间段 ,血中及胃及十二指肠组织中 5 羟色胺 (5 HT)、5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)的含量变化。结果 :与正常对照组比较 ,NS组静注DDP 0 5h后 ,血、胃及十二指肠组织中 5 HT、5 HIAA的含量均升高 (P <0 .0 5 ) ,与NS组比较 ,中药组血中及胃肠组织中 5 HT、5 HIAA含量显著减少 (P <0 .0 1)。结论 :旋复代赭汤加味防治DDP所诱发呕吐的机制之一 ,是通过抑制胃肠道粘膜嗜铬细胞 5 HT分泌及释放实现的。

呕必宁对顺铂所致脑组织5-HT含量变化的影响

目的:探讨中药复方呕必宁防治化疗药诱发呕吐的中枢机制。方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物静脉注射DDP前后,动物呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA含量变化。结果:注射DDP后与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;与此同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组、脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低。结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度,降低脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关。

止吐合剂防治化疗药诱发呕吐的药效学研究

目的 :探讨中药复方防治化疗药诱发呕吐的中枢神经机制。方法 :应用电生理与化学分析相结合的方法 ,比较对照组、NS组、中药组实验动物静脉注射DDP前后不同时间段 ,血、脑脊液中DDP浓度、脑脊液、脑组织中的 5 -HT、5 -HIAA含量变化。结果 :注射DDP后与NS组比较 ,中药组猫的呕吐次数明显减少 ;与此同时中药组脑脊液中DDP浓度明显低于NS组 ,脑脊液及脑组织中 5 -HT和 5 -HIAA浓度较NS组显著降低。结论 :中药复方能够降低猫血脑屏障对化疗药DDP的通透性 ,抑制DDP进入中枢神经系统的量 ;降低脑脊液、脑组织 5 -HT、5 -HIAA含量 。

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽表达的影响

目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。

肺气肿模型大鼠肾组织水通道蛋白2的表达及机制研究

目的:观察肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达以及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,探讨在体液代谢过程中肺与肾脏之间关系。方法:用气管内注入脂多糖加熏香烟方法复制肺气肿大鼠模型,应用免疫组化、Western blotting、RT-PCR方法测定肾组织AQP2蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,肾组织AQP2蛋白及mRNA表达增强(P<0.01);同时模型组血、肺组织ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气肿模型大鼠肾组织AQP2表达上调;其机制可能与血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有关。

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点海马组织TNF-α表达的影响

目的观察眼针对大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,以探讨眼针对缺血再灌注大鼠脑海马区细胞的保护作用及其作用机制。方法健康SD大鼠,雌雄不拘,设正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良的线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3 mm,留针20 min;分别于脑缺血再灌注后3、247、2 h处死动物并取材;应用蛋白质印迹法(Western印迹)检测海马组织中TNF-α蛋白的表达。结果眼针组海马组织TNF-α在脑缺血再灌注后32、47、2 h均较模型组明显降低,差异显著。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠海马组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护作用。

眼针对IBS模型大鼠结肠组织VIP含量及基因表达的影响

目的:观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论:眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。

眼针疗法对D-IBS模型大鼠结肠VIPR1表达的影响

目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织中血管活性肠肽(VIP)含量及结肠组织VIP受体1(VIP-R1)表达的变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法 30只雄性SPF级大鼠,分为对照组、IBS模型组和眼针组,采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗7 d。应用ELISA方法检测VIP含量;采用免疫组化、RT-PCR方法检测VIP-R1表达。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显增高和上调(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及VIP-R1表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制血清、结肠组织VIP释放、下调VIP-R1表达有关。

构建科学中医学基础理论教学模式的探讨

中医学基础理论的科学性已经被长期的临床实践所证实,但是隐含在其中的科学内涵亟待于运用现代科学的思维和手段进行研究和发掘。中医药院校是培养中医高级人才的摇篮,是创新和发展中医药学的希望,所以在人才培养的过程中必须构建科学中医学基础理论教学模式。该模式的创建首先需要构建一支具有中、西医学基础理论教师、掌握现代实验技术人员所组成的师资队伍;要创新相应的教学大纲,编写相应的理论与实验教材;构建多层次、多形式基础性及综合性实验教学系统;建立基础理论与实验教学水平的客观评价系统等。从而利用所构建的新的教学模式,为科学中医基础理论教学的创新和发展奠定基础。

优化活血利水方干预大鼠自体髓核移植后移植髓核 神经根超微结构观察

目的:建立自体髓核移植致大鼠非压迫腰椎间盘髓核突出神经根性疼痛模型,以阿斯匹林为阳性对照药物,运用透射电镜观察方法探讨优化活血利水方对移植髓核、神经根超微结构的影响。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、阿斯匹林组,建立大鼠自体髓核移植致腰5神经根性痛模型,造模后1周起各组分别予生理盐水1.82mL、生理盐水1.82mL、中药汤剂1.82mL、阿斯匹林1.82mL(0.1g.kg-1.d-1),每日1次,连续用药4周。给药后第3、7天测大鼠左后肢机械刺激痛阈值、第31天取移植髓核和左侧L5神经根作组织病理学电镜观察。结果:术后3、7天模型组、西药组及中药组大鼠左后肢的机械刺激痛阈比术前显著降低。超微结构显示:对照组组织结构正常,模型组明显异常,西药组及中药组显著优于模型组,中药组略优于西药组。结论:优化活血利水方可减轻髓核和神经根病理损害程度。

优化活血利水方抗炎镇痛作用的实验研究

目的:研究优化活血利水方对自体髓核移植致大鼠非压迫腰椎间盘突出神经根性疼痛模型的影响。方法:小鼠36只,随机分为对照组、中药组、阿斯匹林组,分别灌胃给生理盐水、中药汤剂、阿斯匹林溶液,连续用药5天后,测定各鼠的醋酸致扭体次数。另取小鼠36只,同样方法(分组、给药)测定二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度的影响。取40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、阿斯匹林组,建立大鼠自体髓核移植致腰5神经根性痛模型,造模后1周起各组每天分别灌胃予生理盐水、生理盐水、中药汤剂、阿斯匹林,连续用药4周。于术前1天、术后3天、术后1、2、3、4、5周时测大鼠左后肢机械刺激痛阈值。结果:优化活血利水方显著减少醋酸所致小鼠扭体反应的次数,减轻二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的程度。明显提高大鼠左后肢机械刺激痛阈值。结论:优化活血利水方对于自体髓核移植致大鼠非压迫腰椎间盘突出神经根性疼痛模型具有显著的抗炎镇痛作用。

“呃逆”模型猫消化道5-HT释放及调控机制研究

目的:研究实验性呃逆状态下猫的病理生理学改变,为中医学“胃气上逆”病理病机理论实质提供实验依据。方法:以分子生物学及电镜等技术观察顺铂诱发呕吐猫的血清、胃、肠组织中5-HT及5-HIAA含量S、OD及MAO活性。结果:频发呕吐猫的血清、胃、肠组织5-HT及5-HIAA含量明显升高,SOD及MAO活性降低。结论:“胃气上逆”病理变化的机制之一,与SOD及MAO活性降低,致使胃、肠组织中5-HT过量释放、分解速度减慢有关。

半夏泻心汤防治化疗药诱发胃肠道反应的机制研究

半夏泻心汤以及加减复方在防治化疗药诱发胃肠道反应上取得了较好疗效.[1～3]为了进一步拓展该复方在临床应用的范围,笔者对其药理学作用机制进行了研究.

胃气上逆病机的分子生物学机制研究

目的:研究实验性呕吐状态下家猫机体病理生理学改变,为中医学'胃气上逆'病机理论提供实验依据.方法:以分子生物学方法检测由化疗药物所诱发呕吐猫的血清、脑脊髓液、胃肠及脑组织中5-HT及5-HI-AA含量改变.实验中发现,DDP后呕吐反应明显,猫的血、脑脊液、脑组织、胃及十二指肠组织中5-HT、5-HI-AA的含量均明显升高,可以认为中医学所论及的'胃气上逆'的现代医学病理学改变之一,是血、脑脊液中5-HT、5-HIAA的浓度,脑组织、胃及十二指肠组织中5-HT、5-HIAA的含量明显升高有着密切关系.结果:观察到因化疗药诱发呕吐的猫,其血清、胃肠及脑组织中5-HT及5-HIAA含量明显高于对照组.结论:胃气上逆的病理变化的机制之一,与血清、脑脊髓液、胃肠及中枢神经组织中5-HT及5-HIAA过量释放有关.

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。

胃电图波型与胃、十二指肠疾患关系的研究

目的：在已往研究的基础上建立具有特异诊断意义的胃电图诊断标准。方法：分别以国内现行胃电图参考诊断标准和自拟的胃电图特异性波形诊断标准，比较了几种胃及十二指肠病变的胃电图诊断结果与胃镜及病理诊断结果的吻合率。结果：以胃电图中高耸快波为胃溃疡，以载棘高耸快波为十二指肠溃疡，以平缓波为Ⅰ型胃癌，以孤立高波为Ⅱ型胃癌的参考诊断标准，与胃镜及病理诊断结果的吻合率高于现行胃电图参考诊断标准的诊断结果。结论：以胃电图特异性波形作为胃及十二指肠病变的参考诊断标准优于国内现行标准，有应用价值。