神经降压素对胃肠道消化和动力作用的研究进展

神经降压素（ neurotensin， NT）由中枢神经系统和胃肠道合成并分泌，故又称之为“脑—肠肽”，在大脑和胃肠道发挥其重要的协调作用。 NT通过结合特异性受体直接或间接作用于神经、上皮细胞、免疫和炎性反应系统，从而与其他调控物质如组胺、P物质和生长抑素等共同参与胃肠道消化、运动、炎性反应［1］以及肿瘤［2］发生的调节。现对NT在胃肠道消化和动力方面的作用做了总结，并阐述其可能作用机制。

消化道各段对食物的反应

胃肠道对食物的摄取是一个复杂且精密控制的过程,推进性运动、消化食物成分、吸收营养及排出食物残渣等过程呈现优化安排。胃肠道摄取食物的控制机制包括头期、胃期、肠期,在此期间,多种特殊感受器能够检测到几乎所有主要的营养物质。

不同状态下大鼠结肠长距离收缩运动的特征

目的:探讨不同干预状态下大鼠结肠主要运动模式——长距离收缩(LDC)的特征。方法:取40只雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予酵母抽提物(YE)及生理盐水(对照组)急性灌胃3d、神经阻断剂河豚毒素(TTX)和氯贝胆碱(bethanechol)干预、将结肠均分为近远端独立观察,用时空图记录大鼠结肠的基本运动模式LDC的变化。结果:营养物质酵母抽提物(YE)可使LDC收缩时间延长,传播速度减慢;胆碱能M1受体激动剂氯贝胆碱可在神经阻断剂河豚毒素(TTX)作用的情况下使结肠重新出现LDC,但收缩速度同样减慢,变为巨大而缓慢推进的LDC;将结肠头尾端均分开后,尾端结肠仍可独立于近端结肠而出现LDC,其收缩速度明显快于近端结肠,传播时间缩短。结论:营养物质、药物等都可使LDC出现不同的特征性改变,这些运动模式的变化主要体现了结肠的肌源性活性及自主起搏功能,从而对消化吸收产生综合调节作用。

比沙可啶对大鼠体外结肠运动模式的影响

目的:探讨腔内给予比沙可啶对大鼠体外结肠运动模式的影响。方法:将19只雄性大鼠全结肠随机分为比沙可啶组和生理盐水组。在恒温浴槽内分别经结肠近端及远端腔内给予比沙可啶(bisacodyl)或生理盐水(0.9%NaCl),时空图记录分析离体结肠运动模式变化。结果:1比沙可啶近端灌注可引发簇集性长距离收缩(LDCs)(连续3-8个),频率为3/15 min;2比沙可啶远端灌注可引发规律LDCs,偶可见簇集性LDCs;30.9%NaCl灌注可引发节律性LDCs转换成缓慢推进的节律性运动,无簇集LDCs发生;4比沙可啶及0.9%NaCl灌注均使LDCs频率减低,但头端收缩运动增加。结论:比沙可啶腔内灌注可引发簇集性LDCs和独立的LDCs产生促进结肠传输;依运动模式特征推测神经源性机制起主要作用。

再看Cajal间质细胞：ICC的功能与研究方法

1893年，西班牙神经解剖学家Santiago Ramóony Cajal最先发现Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal，ICC）。一百多年来人们对它的超微结构、节律性慢波、功能以及与神经、平滑肌细胞、肥大细胞的关系等进行了深入研究。我们研究发现各个ICC网络可能参与肠道不同运动模式的产生，再次引起胃肠动力学界关注。