高度近视合并青光眼患者黄斑区脉络膜厚度的多元回归分析（英文）

目的:探讨高度近视合并原发性开角型青光眼(POAG)患者的黄斑区脉络膜厚度分布特征及影响黄斑区脉络膜厚度的相关因素。方法:研究共纳入高度近视合并POAG患者18例32眼,POAG患者20例36眼,以及高度近视患者21例33眼。采用频域OCT增强深度扫描测定中心凹下(SFCT)、距中心凹1mm和3mm处上、下、鼻、颞四个方位的脉络膜厚度(S1CT、S3CT、I1CT、I3CT、N1CT、N3CT、T1CT、T3CT)。比较三组间黄斑区脉络膜厚度的差异,并利用多元回归分析对POAG患者的诊断、屈光度、年龄、眼压、角膜厚度、视野缺损等对黄斑区脉络膜厚度的影响进行分析。结果:高度近视合并POAG患者的黄斑区脉络膜厚度较POAG患者在各测量位置均明显变薄(均P<0.05),但与高度近视患者在各测量点的脉络膜厚度差异均无统计学意义(均P>0.05)。屈光度是POAG患者黄斑区各测量点脉络膜厚度的主要影响因素,颞侧距中心凹3mm处的脉络膜厚度(S3CT)受年龄的影响,而诊断、视野缺损、眼压及角膜厚度不是脉络膜厚度的影响因素。结论:高度近视合并POAG患者黄斑区脉络膜厚度比单纯POAG患者薄,但与高度近视患者无统计学差异,黄斑区脉络膜厚度与青光眼性视神经损伤程度无明显关联。

丝裂霉素C与年龄相关性黄斑变性的药物治疗

年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration,AMD）根据临床表现和病理的不同分为两型：干性型（或非渗出性或萎缩型）主要表现为硬性玻璃膜疣、软性玻璃膜疣和视网膜色素上皮的地图状萎缩，视功能不同程度受损：湿性型（或渗出性）主要表现为视网膜下脉络膜新生血管和黄斑部的出血或渗出，常造成严重视力下降、中心暗点甚至中心视功能完全丧失。AMD是西方国家50岁以上首要致盲眼病，在全世界范围内约有3～5亿患者，由于日趋老龄化，我国AMD患者日益增多，已成为跟科防盲研究的重点课题之一。近年来，随着对眼内新生血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）作用的认识进一步加深，抗VEGF靶分子治疗AMD已成为当今的研究热点。其中Bevacizumab（Avastin，Genentech）是一种人重组VEGF抗体片段，之前是一种被核准的对直肠癌治疗有效的药物，最近在治疗AMD中也显示了很好的前景。这促使我们对眼科常用的传统抗肿瘤药物，如丝裂霉素C（mitomycin C，MMC）作一回顾分析。

电刺激小脑顶核对原发性开角型青光眼视网膜血氧的影响

目的:探讨电刺激小脑顶核(Electrical fastigial nucleus stimulation, FNS)对原发性开角型青光眼(Primary open-angle glaucoma, POAG)患者视网膜血管血氧饱和度和直径的影响。方法:同济医院眼科门诊顺序就诊的POAG患者24名24只眼(平均年龄41.0 &#177;10.2岁)和年龄、性别相匹配的健康自愿者26名26只眼(平均年龄38.7 &#177;12.8岁)纳入研究。所有受检者接受30 min电刺激小脑顶核。采用视网膜血氧饱和度分析仪(Oxymap T1)检测刺激前后视网膜颞上动脉及颞上静脉的血氧饱和度和直径的变化。比较两组受试者接受FNS刺激后视网膜血管血氧饱和度及直径的变化情况。结果:电刺激小脑顶核30 min后,只有POAG患者SaO2较刺激前升高,其差异有统计学意义(t = −2.484, p = 0.021)。同时,FNS诱发的POAG患者的视网膜动脉和静脉直径的扩张均有统计学意义(t = −2.330, −2.113, p = 0.029, 0.046)。在正常对照组,FNS刺激后,SaO2、SvO2和AVD均没有显著性变化(all p 】0.05),只有视网膜静脉直径的扩张有统计学意义(t = −2.629, p = 0.014)。结论:电刺激小脑顶核轻度扩张POAG患者视网膜动静脉血管直径,并增加视网膜血氧供应,为青光眼的抗缺血视神经保护治疗提供新思路和理论基础。

眼减压性视网膜病变临床研究进展

眼减压性视网膜病变(ocular decompression retinopathy, ODR)是由眼压骤降引起的,且无法用其他病理机制解释的,多灶性视网膜出血性病变。ODR的出血可发生在视网膜各层,大部分患者无明显症状,发病机制目前不明。为进一步探讨ODR对青光眼患者视网膜结构和功能的影响,并在临床实践中尽量避免ODR的发生,本文对ODR的发病机制,临床表现,治疗与预后进行了论述。

曲安奈德在高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离手术中应用

目的:观察高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离手术中使用曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)的作用及效果。方法:2006-01/12,对高度近视眼黄斑裂孔性视网膜脱离的15例患者,在行玻璃体切除手术中使用TA辅助玻璃体完全切除及视网膜前膜剥除。结果:手术后黄斑裂孔闭合视网膜全部复位,视力保留或有提高。结论:TA使清除残留玻璃体后皮质及视网膜前膜成为可能,提高了手术的成功率,同时也减轻了手术后的反应。

黄斑区视网膜光敏感度与视力的相关性分析

目的研究黄斑区视网膜光敏感度、固视稳定和固视状态与视力的相关性。方法回顾分析150例192眼应用MP-1微视野计检查的资料,按最佳矫正视力分三组比较视网膜平均光敏感度、固视稳定性及中心固视与最佳矫正视力的关系。结果视网膜平均光敏感度(2°和12°)、固视稳定性(2°和4°)及中心固视均与最佳矫正视力有直线关系(r=0.624,0.587,0.456,0.436,0.434,P<0.001),三组间差别有统计学意义(F=46.395,42.836,37.404,33.917,29.815,P<0.001)。结论MP-1微视野计测得的视网膜光敏感度、固视稳定和固视状态与最佳矫正视力相关,MP-1微视野计在各种眼底病的应用中是可靠的。

正常成年人中心固视点的微视野检测

目的观察正常成年人中心固视点相对于眼底视盘的位置关系，以及固视稳定性的特点。方法应用MP1微视野计对60位正常成年人的120只眼作固视检查，测量中心固视点相对于视盘的坐标位置，并对中心固视点与年龄和屈光度作相关分析，对双眼的差距作t检验。结果正常成年人中心固视点距离视盘颞侧边中点的水平距离为14．48^o±1．85^o，垂直距离为-2．14^o士1．26^o，90％分布在一个二维正态椭圆内；固视目标时，眼位处于一种不断的微动状态，水平和垂直方向活动度的中位数分别是0．4^o和0．3^o。结论正常成年人中心固视点的分布特征为一个二维正态椭圆，固视目标时眼位在水平方向的移动大于垂直方向的移动幅度。

中心视力损失后的固视功能变化

当眼底多种疾患波及到中心凹时,患者将自动适应中心凹周围一处健康视网膜作为固视点,即形成偏心固视。偏心固视点形成于何处视网膜,是较复杂的多因素起作用的结果,目前基本成形的学说有功能决定假说、视力决定假说、视皮质重组学说以及多个固视点学说,本文将对偏心固视形成机制及其优势部位的研究进展作一综述,以期为偏心固视的进一步研究提供参考。

Terson综合征的病理机制研究进展

Terson综合征是因外伤、颅内血管性病变等造成蛛网膜下腔出血后引起玻璃体积血的一种眼-脑综合征,目前蛛网膜下腔出血引起玻璃体积血的病理机制尚未阐明,主要有颅内出血直接进入眼内和颅压升高致眼内血管破裂出血两种学说.玻璃体出血可能是由于颅内压增高推动大量血液进入视乳头附近的玻璃体腔内所致,而眼内血液可能播散于内界膜下和视网膜内.深入了解Ter-son综合征的病理机制的研究现状,为进一步解答Terson综合症的病理机制提供研究思路,同时为该病治疗时机的选择和预后评估提供理论依据.

雷珠单抗对增生性糖尿病视网膜病变眼部VEGF-A、VEGF-B、PIGF及玻璃体切除术的影响

目的观察玻璃体腔注射雷珠单抗(intravitreal ranibizumab,IVR)对增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者房水、玻璃体及增殖膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-A、VEGF-B和胎盘生长因子(placental growth factor,PIGF)表达及玻璃体切除术安全性的影响。设计前瞻性研究。研究对象2015年1月至2016年10月山西省眼科医院PDR患者60例60眼。方法患者随机分为单纯玻璃体切除术(pars plana vitrectomy,PPV)组和IVR联合PPV组,各30眼。PPV组患者PPV手术时抽取房水、玻璃体及增殖膜取材;IVR联合PPV组于IVR前抽取房水,IVR 7天后联合PPV时抽取房水、玻璃体及增殖膜取材。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测房水、玻璃体中VEGF-A、VEGF-B及PIGF含量;免疫组织化学染色检查增殖膜中VEGF-A、VEGF-B及PIGF水平;苏木素-伊红(HE)染色观察增殖膜中血管数目;观察两组手术时间、术中出血严重程度。主要指标房水、玻璃体、增殖膜中VEGF-A、VEGF-B及PIGF含量;手术时间、术中出血程度。结果 IVR联合PPV组房水中VEGF-A含量IVR治疗后(108.30±27.13)较治疗前(384.84±114.17)明显降低(P=0.000);VEGF-B、PIGF含量IVR治疗前后差异无统计学意义(P均>0.05)。IVR联合PPV组IVR术后7天房水、玻璃体及增殖膜中VEGF-A含量较PPV组明显降低(P均<0.05);VEGF-B及PIGF差异无统计学意义(P均>0.05)。与PPV组比较,IVR联合PPV组增殖膜中血管数目、术中出血程度、手术时间明显降低(P均<0.05)。结论玻璃体腔注射雷珠单抗可明显降低PDR患者房水、玻璃体及增殖膜中VEGF-A含量并使增殖膜中血管数目减少,缩短PPV手术时间、减轻术中出血程度,提高PPV手术的安全性。但降低房水、玻璃体及增殖膜中VEGF-B及PIGF含量不明显。

高度近视偏心注视优势位置的研究

目的 探讨高度近视眼因黄斑病理损害形成中心暗点以及丧失中心视力后偏心固视的形成规律，确定偏心注视点的优势位置。方法应用微视野计（MP-1）对因黄斑病变形成偏心固视的40例高度近视患者的54只眼作固视检查。利用正常成人中心固视的90％置信椭圆，确定偏心固视相对于中心凹的位置。根据观察到的偏心固视的位置，将所有患眼分为preferred retinal locucs（PRL）优势组和PRL非优势组；并将两组视力作统计学比较。结果54只高度近视眼中，中心视力丧失后偏心固视点形成在暗点下方视野者24只眼，占本组患眼的44．44％；左侧19只眼，占35．19％；上方6只眼，占11．11％；右侧5只眼，占9．26％。双眼均形成偏心固视者14例，其中13例双眼偏心固视模式一致，均为下方者7例，占双眼偏心固视者的50．00％；均为左侧者5例，占35．71％；均为上方者1例，占7．14％。偏心固视位于下方、左侧视野组与偏心位置位于右侧和上方的非优势组之间比较，其视力差异无统计学意义（F=0．144，P〉0．05）。结论高度近视患者偏心固视会形成在尽量靠近中心凹有功能的视网膜。下方视野是形成偏心固视的优势位置。

特发性黄斑裂孔眼的注视性质分析

目的 探讨特发性黄斑裂孔眼的注视性质,评价黄斑区视网膜平均光敏感度及固视稳定性与裂孔孔径的相关性.方法 横断面研究.38例（40眼）经光学相干断层扫描（OCT）检查确诊为全层特发性黄斑裂孔的患者纳入研究,患者均行MP-1微视野检查,测量黄斑区视网膜光敏感度,注视位置和固视稳定性.对黄斑区视网膜光敏感度和稳定性分别与裂孔孔径之间的关系作线性相关分析.结果 40只患眼均形成偏心注视.其中偏心注视点在裂孔上方边缘者28眼（70％）,位于裂孔右侧边缘者10眼（25％）,位于裂孔左侧和下方边缘者各1眼（2％）.黄斑区视网膜平均光敏感度、固视稳定性与裂孔孔径之间呈较弱的负相关关系（r=-0.15、-0.08,P＜0.01）.结论 全层特发性黄斑裂孔眼往往会形成偏心注视,其裂孔孔径的大小可能会影响视功能.

早期玻璃体手术联合激光治疗视网膜血管炎

目的同顾分析应用视网膜激光及早期玻璃体手术治疗31例（35只眼）视网膜血管炎患者的疗效。方法采集1999～2006年31例（35只眼）视网膜血管炎患者的连续病历资料，所有病例伴有玻璃体出血，经药物治疗1月后无效，行标准三切口玻璃体切除术，术中及术后行视网膜激光治疗。术后定期随访。结果术后视力提高29只眼（82．9％），13例术后再补充激光治疗，无一例冉出现玻璃体出血。结论视网膜血管炎伴发玻璃体出血早期积极治疗可以有效的预防及控制PVR形成，保留更好视力。

原发性视网膜色素变性患眼自身荧光特征及其与视野改变的关系

目的观察原发性视网膜色素变性（RP）患眼短波长自身荧光（SW—AF）和近红外自身荧光（NIR—AF）特征以及与视野改变的相关性。方法临床检查确诊的原发性RP患者12例24只眼纳入研究。其中，男性9例18只眼，女性3例6只眼。年龄15～69岁，平均年龄（35．33±15．03）岁。均行眼底彩色照相、SW—AF、NIR—AF、电脑视野、光相干断层扫描（OCT）检查。结果SW—AF、NIR—AF检查结果均显示，眼底后极部均有大小不等的强荧光环。SW—AF强荧光环内部弱荧光区域面积与NIR—AF强荧光区域面积正相关（r=0．662，P％0．05）。0CT检查证实强荧光环外的区域光感受器内外节连接（IS／OS）层和外界膜断裂、外核层变薄及色素上皮变薄萎缩。周边部视网膜骨细胞样色素沉着在SW—AF和NIR-AF中均为无荧光，眼底斑块样改变区域在SW—AF中同一位置表现为斑驳样弱荧光。SW—AF强荧光环与视野具有正相关（r=0．492，P〈0．05）。结论RP患者视野与SW—AF强荧光环内区域大小相关，且SW—AF强荧光环内区域与NIR—AF强荧光区域视网膜结构正常。

脑红蛋白在增殖性糖尿病视网膜病变患者眼部及血清中表达的研究

目的探讨脑红蛋白(NGB)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜以及血清中的表达情况。设计临床病例对照研究。研究对象山西省眼科医院顺序就诊并确诊为PDR患者30例,其中Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期患者各10例,特发性黄斑裂孔(IMH)患者10例作为对照。方法通过玻璃体切除手术收集患者的房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜(PDR组)或内界膜(IMH组)。术前抽静脉血离心取血清。运用ELISA方法定量检测PDR各组患者及IMH患者房水、玻璃体及血清中NGB的表达量。免疫组织化学染色法观察视网膜前纤维增殖膜及内界膜中NGB的表达。各组患者房水、玻璃体、血清中NGB表达量以及视网膜前纤维增殖膜、内界膜中NGB表达阳性率的总体差异比较均采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t检验。主要指标血清、房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜(PDR组)及内界膜(IMH组)中NGB的表达量。结果 PDR各组血清、房水、玻璃体中的NGB表达均高于IMH组(F=494.433、143.923、2568.291;P均<0.001)。NGB在血清中、玻璃体中PDR4组表达量均低于PDR5组(t=-9.766、-27.578,P均<0.001),PDR4组表达量均低于PDR6组(t=-29.678、-26.419,P均<0.001),PDR5组表达量均低于PDR6组(t=-15.117,P<0.001;t=-3.231,P=0.003)。在房水中表达量,各组间两两比较均无差异(P均>0.05)。IMH组、PDR4组、PDR5组、PDR6组患者内界膜或视网膜前纤维增殖膜中NGB表达阳性率分别为0、(6.12±2.12)%、(13.43±2.05)%、(16.39±2.46)%。PDR4组低于PDR5组(t=-21.55,P<0.001);PDR4低于PDR6组(t=-25.059,P<0.001);PDR5低于PDR6组(t=-7.238,P<0.001)。结论 NGB在PDR患者血清、房水、玻璃体和视网膜前纤维增殖膜中的表达较对照组明显增加,且血清、玻璃体和视网膜前纤维增殖膜中的NGB表达量随病情加重呈递增趋势。

糖尿病视网膜病变药物治疗的研究进展

随着糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）发病机制的深入研究，目前对DR的药物治疗取得了一定的成果，包括糖皮质激素、抗血管内皮细胞生长因子、抗血小板源性生长因子、非甾体类消炎药以及改善视神经功能的药物。目前治疗糖尿病黄斑水肿，玻璃体注药治疗特别是抗血管内皮细胞生长因子药物已逐渐推广。