西尼莫德治疗继发进展型MS引发隐球菌肺炎一例

1病例报告患者女性,41岁。因“双下肢无力9年,咳嗽咳痰1周”于2021-11-30入院。2012-12-3无诱因出现双下肢无力,步态不稳,伴视力下降、左上肢麻木,无头痛、头晕,无双上肢无力,症状持续无缓解,遂于第2天就诊作者医院。神经系统查体:意识清楚,言语流利,额纹等深,鼻唇沟对称,伸舌居中,双下肢肌力5-级,双上肢肌力5级,肢体痛觉对称,左侧巴宾斯基征阳性。

帕金森病冲动控制障碍

冲动控制障碍是帕金森病十分常见的非运动症状,有13.61%的帕金森病患者可出现冲动控制障碍。其不同亚型呈不同临床表现,多与抑郁症、焦虑症、强迫症、寻求新刺激及易冲动等有关,严重影响帕金森病患者生活质量。近年来,大量研究为帕金森患者潜在的冲动控制障碍发生机制提供了理论基础,有助于预防冲动控制障碍的发生并优化治疗方案。本文拟就帕金森病冲动控制障碍的流行病学、危险因素、发病机制、诊断及治疗最新进展进行综述。

基于城市控规的移动通信基站站址规划策略研究

如何根据城市规划和移动通信的发展需求,提高基站站址共建共享水平,缓解选址难的问题成为移动通信规划迫切需要解决的问题,本文研究了基于城市控规的移动通信基站密度分类方法,并提出了规划实施的保障性措施建议。

认知功能减退为首发症状的特鲁索综合征1例报道

恶性肿瘤与静脉血栓高度相关,首次Trousseau于1865年报道,后来将恶性肿瘤伴高凝状态引起的动静脉血栓栓塞性疾病统称为特鲁索综合征。众多报道中,特鲁索综合征多发生于分泌粘液的腺癌,如胰腺、胃肠道、肺、卵巢等部位恶性肿瘤,其血栓栓塞的部位多位于下肢、肺、脑、心、肾、脾脏等,从而引起相应的症状。恶性肿瘤患者中,脑梗死风险增加的因素是多方面的,它与疾病严重程度、肿瘤类型、肿瘤治疗、免疫炎症、患者本身因素等相关,也与肿瘤进展相关。在肺癌中,脑梗死常为最初的临床表现,因其发病率少见,诊断常常较为困难。本例患者,认知功能减退为首发表现,最初诊断双侧前后循环急性脑梗死,14个月后明确肺癌,最终诊断特鲁索综合征,此类病例临床罕见,误诊率高,需引起临床医生重视。

老年高血压性脑出血的治疗与预后研究进展

高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)作为神经外科中常见的高血压疾病过程中最严重的并发症,有着较高的残疾率、病死率,这对患者的生活质量和日常生活能力有很大的影响,多见于老年人,且男性患者稍多于女性^([1-2])。人口老龄化愈发严重,高血压脑出血患者人数也逐年增长,过去采用的手术开颅治疗,易在术后发生感染和再出血,治疗与预后效果差。虽然老年HICH的研究较多.

TD-LTE系统内上行干扰分析研究

随着LTE网络负荷的逐步增加,其系统内干扰逐渐显现,如何精准判断干扰是由于系统内的用户产生并据此完成优化调整就成了目前LTE网络发展迫切需要解决的问题。本文研究了系统内干扰产生的原因,明确了系统内干扰特征,并选定现网试点完成了参数和天馈优化调整,有效降低了系统内的干扰水平,并在优化过程结合切换次数明确了干扰贡献度,为后续自动化的批量分析及优化调整奠定了基础。

超急性期强化降压对基底节区脑出血患者的治疗效果

目的:观察超急性期强化降压对基底节区脑出血患者的治疗效果。方法:基底节区脑出血70例随机分为对照组和强化组,各35例。对照组使用普通降压的策略,强化组采用强化降压策略。于治疗前及治疗后24 h行CT检测计算血肿体积及治疗24 h内发生血肿扩大的比例;于治疗前,治疗后24 h及14 d采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者意识情况和神经功能;于治疗前,治疗后14 d采用Barthel指数(BI)评估患者日常生活活动能力;记录2组入院30 d内的死亡情况。结果:治疗后24 h,2组血肿体积都呈上升趋势,但强化组的血肿体积小于对照组(P<0.05);强化组发生血肿扩大患者的比例低于对照组(P<0.05);2组GCS评分、NIHSS评分差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后14 d,强化组的GCS评分和BI评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组(均P<0.05)。2组死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:处于超急性期内的少量基底节区出血患者,采用强化降压疗法,可能有助于提升疗效、降低血肿扩大程度、保护神经功能。

大气波导对LTE系统内的远端同频干扰分析

进入7月份以后东北某地区TD-LTE系统受到大气波导干扰影响日趋严重,如何及早对大气波导进行预警,并开启干扰抑制功能,降低远端同频干扰,提升网络质量就成为LTE网络发展迫切需要解决的问题。本文研究了大气波导干扰的成因,明确了系统内干扰特征,并选定现网试点完成了干扰抑制功能验证并取得较好效果。

基于OTN技术的5G承载方案研究

相比于4G网络,5G网络对承载的业务种类、网络时延及带宽都提出了更高的标准,针对5G网络标准对应的承载方案也提出了更高要求,同时既要满足现网需求,还要综合考虑投资成本。本文以OTN技术作为切入点,针对5G自身技术特点,对5G承载方案展开研究。

Fas相关死亡结构域蛋白基因沉默对帕金森病模型鼠黑质凋亡相关蛋白的影响

目的探讨Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）基因沉默对帕金森病（PD）大鼠行为学变化及黑质死亡受体和半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）表达的影响。方法应用化学修饰的干扰RNA及立体定向技术等，在制作PD模型前黑质内注入FADD siRNA、FADD siRNA阳性对照物或FADD siRNA阴性对照物。观察正常对照组、PD组、FADD siRNA组、FADD siRNA阳性对照组和FADD siRNA阴性对照组（每组各15只）大鼠阿朴吗啡诱导的旋转行为的改变；采用Western blot分析和RT-PCR等方法，检测以上5组大鼠黑质FADD、Fas和caspase-8蛋白及mRNA的半定量表达。结果正常对照组大鼠阿朴吗啡诱导下无旋转行为，其余4组旋转次数超过6r／min（持续30min）的大鼠（只）分别为12（12／14）、3（3／13）、4（4／15）、11（11／14），组间比较差异具有统计学意义（χ^2=18．56，P=0．000）；与正常组比较，PD组各个蛋白及mRNA的表达均明显升高；与PD组比较，FADD siRNA组FADD和caspase-8蛋白及mRNA的表达受到明显抑制，差异具有统计学意义，但PD组和阴性对照组间及其余3组间比较差异均无统计学意义。与正常组比较，其余4组Fas蛋白及mRNA的表达均明显升高，差异具有统计学意义，但4组问比较差异无统计学意义。结论死亡受体凋亡通路在PD发病机制中起重要作用，而FADD siRNA能够有效抑制此通路，从而在一定程度上具有神经保护作用。

维生素D受体基因ApaI和TaqI位点多态性与帕金森病的相关性研究

目的探讨维生素D受体（vitaminDreceptor，VDR）基因ApaI和TaqI位点多态性与帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）遗传易感性的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性技术和基因测序方法，检测285例中国北方汉族散发PD患者与285名正常对照VDR基因ApaI和TaqI位点多态性，并比较两组基因型和等位基因频率的差异。结果A抛I和TaqI位点基因型和等位基因频率在PD组和对照组之间差异均无统计学意义（P〉0．05）。将样本按性别及发病年龄分组后比较，ApaI位点各亚组间基因型频率和等位基因频率差异亦无统计学意义（P〉0．05），而TaqI位点的基因型分布在男性PD组（168例）与男性对照组（160名）之间差异有统计学意义（X2=4．187，P=0．032，OR=2．149，95％cI：1．011～4．567），男性PD组T等位基因频率较男性对照组显著增高（X2=3．867，P=0．036，OR=2．064，95％CI：0．989～4．307）。结论VDR基因A加I位点多态性与PD风险间无相关性，但TaqI可能是男性PD的风险因素。

干扰烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1表达对帕金森病小鼠模型的作用及其机制研究

目的探讨干扰烟酰胺单核苷酸转移酶1（NMNAT1）基因表达在帕金森病小鼠模型中的作用及其机制。方法将C57BL/6种系小鼠30只按随机数字表法随机分为1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）组、干扰NMNAT1表达（siNMNAT1＋MPTP）组和对照组，每组10只。siNMNAT1＋MPTP组小鼠黑质注射由连接绿色荧光蛋白（GFP）的小干扰RNA（siRNA－GFP）构成的腺病毒，MPTP组及对照组注射等量GFP构成的腺病毒，然后siNMNAT1＋MPTP组与MPTP组小鼠腹腔注射MPTP来构建慢性帕金森病小鼠模型，对照组腹腔注射等量生理盐水。评估小鼠的运动协调能力，采用免疫荧光染色法测定黑质多巴胺能神经元数目，采用RT－PCR评估纹状体酪氨酸羟化酶（TH）表达水平，采用Western印迹法检测黑质中TH、超氧化物歧化酶1（SOD1）、B淋巴细胞瘤－2（Bcl2）蛋白和Bcl2相关X（Bax）蛋白的表达。结果与对照组相比，siNMNAT1＋MPTP组、MPTP组的运动协调能力[滚轴实验滑落时间：siNMNAT1＋MPTP组（62.8±15.7）s，MPTP组（77.9±13.5）s，对照组（122.0±25.2）s]、多巴胺能神经元计数（siNMNAT1＋MPTP组45.0±6.7，MPTP组68.0±11.3，对照组93.0±12.8）及纹状体TH表达水平均降低且差异具有统计学意义（滚轴实验滑落时间：t＝－6.291, P＝0.000；t＝－4.865, P＝0.000。多巴胺能神经元计数：t＝－10.482，P＝0.000；t＝－4.624，P＝0.000。TH表达水平：t＝－9.117，P＝0.000；t＝－5.716，P＝0.000）。与MPTP组相比，siNMNAT1＋MPTP组小鼠的协调运动能力降低，但差异无统计学意义，而多巴胺能神经元计数及纹状体TH表达均明显减少（t＝－5.487，P＝0.000；t＝－5.146，P＝0.003），黑质中SOD1表达水平（t＝－4.143，P＝0.001）、Bcl2/Bax比值均明显降低（t＝－6.303，P＝0.000），Bax蛋白表达水平明显升高（t＝3.550，P＝0.002）。结论干扰帕金森病小鼠模型NMANT1表达可通过影响细胞凋亡、氧化应激促进多巴胺能神经元的丢失，降低小鼠的运动协调能力。

烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对多巴胺能细胞系帕金森病细胞模型的保护作用

帕金森病又称震颤麻痹，主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性死亡［1］，从而导致基底神经节功能紊乱。该病好发于中老年人，65岁以上人群帕金森病患病率为1％～2％［2］。轴索损伤和细胞凋亡是帕金森病患者重要的病理生理学特征。现在越来越多的研究表明轴索变性在神经退行性疾病中起着重要作用，一项通过对慢华勒变性（Wlds）基因变异小鼠进行的研究［3］结果提示，轴索损伤是一个主动过程，而其早于神经元细胞的凋亡［4］，这将有可能成为治疗帕金森病的一个重要突破口。 Wlds蛋白是一种嵌合蛋白，它由N-端泛素化因子E4 b在内的70个氨基酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD）合成酶烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1（ NMNAT1）的全部序列组成［5］，现已证明后者单独存在即可很大程度地延缓轴索损伤［6］，但目前针对帕金森病细胞模型是否有保护作用所进行的研究甚少，其具体机制也尚不明确。因此，我们利用质粒转染技术调节NMNAT1的表达，观察细胞轴索长度、超氧化物歧化酶1（ SOD1）及天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase3）表达的变化，探讨NMNAT1对帕金森病细胞模型的保护作用，从而为帕金森病的神经保护治疗提供理论依据。