国际糖尿病联盟餐后血糖管理指南

1 背景 据2003年国际糖尿病联盟（IDF）统计，全球糖尿病患病人数为1．94亿，但2006年IDF的这一统计数字已增长到2.46亿，预计2025年将达3.8亿。糖尿病是发达国家的人群最主要的死亡原因之一，大量证据显示许多发展中国家和新兴的工业化国家也正进入糖尿病流行期。

浅谈幼儿园户外情景讲述活动的新思路

为进一步拓宽幼儿园户外情景讲述活动的课题研究新思路,在发展幼儿良好的个性品质和有效整合幼儿园其它领域教学上有了新的收获。

高中英语课堂互动教学模式探析

互动式英语教学就是指在英语课堂教学过程中充分发挥教师和学生双方的主观能动性,形成师生之间和生生之间的相互对话、相互讨论、相互观摩、相互交流和相互促进的一种教学方法。互动式高中英语教学模式可以大大激发学生的学习兴趣，把机械操练变成灵活应用的过程，

幼儿科学识字教育的理论研究与实践探索

在幼儿园阶段，依据幼儿“脑先发育，动作滞后”的生理特点，可以识字，但不宜写字，识字的目的要明确，那就是为了尽早阅读。说到底，就是通过阅读让孩子间接地感知丰富多彩的客观世界，开阔幼儿的视野，为接受开创性素质教育奠定基础。

在区域活动中培养幼儿的自主性

区域活动是一种人为创设自然情景下的幼儿自愿、自发的游戏，是幼儿园教师现在普遍采取的一种教育活动形式。那么，如何使区域活动真正成为幼儿自由选择、自发探索、自主活动的一扇门呢？在教学实践中，我觉得应注重在目标的制定、环境的创设、幼儿的活动、教师的指导等方面考虑。

糖毒性对TC1—6细胞胰升糖素分泌的影响

目的探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系。方法TC1-6细胞（α细胞株）分别培养于含低浓度（5．5mmol／L）、中浓度（11．1mmol／L）和高浓度（25mmol／L）葡萄糖的培养基中1～5天，检测胰升糖素分泌及其mRNA表达；加入不同浓度胰岛素6h后，观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响。结果（1）与低糖培养相比，中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变，而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[（136．80±10．94vs78．62±4．72）ng／10^6细胞，P〈0．05]；另外，培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高（P〈0．05）；（2）10^-7mol／L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[（21．59±1．30vs55．12±3．86）ng／10^6细胞]，但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[（106．58±8．53vs117．18±10．55）ng／10^6细胞]；当胰岛素增至10^-5mol／L时，高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[（46．55±3．72vs118．61±10．68）ng／10^6细胞]；（3）加入10^-5mol／L胰岛素2h后，两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180％和70％，但高糖组明显低于低糖组，给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组。结论高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌，其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关。

正常高值血压合并糖调节受损患者的心血管危险因素

目的探讨正常高值血压合并糖调节受损患者的临床特点及相关心血管危险因素。方法采用分层抽样方法,对山东省4个城市35～75岁的2 158名常住居民进行流行病学调查,其中正常高值血压865名。按受试者血压及血糖水平,分为单纯正常高值血压组(Ⅰ组,n=510)、正常高值血压合并糖调节受损组(Ⅱ组,n=278)、正常高值血压合并糖尿病组(Ⅲ组,n=77)。对3组患者的临床特点及合并心血管危险因素进行相关分析,应用Logistic回归分析,探讨正常高值血压人群发生糖调节受损的危险因素。结果 32.1%的正常高值血压人群出现糖调节受损。Ⅱ组年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、腰围、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)均显著高于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅲ组年龄、腰臀比(w aist-hip-ratio,WHR)、TG均显著高于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05或P<0.01),腰围、CHOL、LDL-C显著高于Ⅰ组(P<0.01),HDL-C显著低于Ⅰ组、Ⅱ组(P<0.05)。Ⅱ组、Ⅲ组肥胖、高脂血症的检出率均显著增高(P<0.05),合并2个及以上心血管危险因素的比例上升(P<0.05或P<0.01),年龄(OR=1.04,95%CI:1.02～1.05)、BMI(OR=1.05,95%CI:1.01～1.10)、LDL-C(OR=1.22,95%CI:1.02～1.46)是糖调节受损发生的独立危险因素(P<0.05或P<0.01)。结论正常高值血压人群合并糖调节受损常伴发肥胖和高脂血症等心血管危险因素,正常高值血压人群随着年龄增加,BMI、LDL-C水平的升高,患糖调节受损的风险增加。

大鼠胰岛分离及纯化方案的改进

目的优化大鼠胰岛分离纯化条件,为糖尿病胰岛受损的发病机制研究及胰岛再生的应用提供必要材料。方法胆总管原位灌注胶原酶V消化胰腺并分离胰岛后,比较经典不连续密度梯度Ficoll离心法和Histopaque1077密度离心法纯化胰岛的效果,其间观察胰腺灌注液体积及消化时间不同对大鼠胰岛分离纯化的影响,并对纯化后的胰岛进行数量、纯度和功能的体外检测。结果 Histopaque 1077密度离心法比经典不连续密度梯度Ficoll离心法可得到更多优质的胰岛(P<0.01)。两种方法获得的胰岛在高糖刺激下释放胰岛素的能力差异无统计学意义(P>0.05)。胰腺灌注液之体积及消化时间对胰岛提取有十分重要的影响。结论 Histopaque 1077密度离心法简单易行且效率较高,有望成为纯化大鼠胰岛的首选方法,便于临床和基础研究工作的开展。

突触融合蛋白1A和突触小体相关蛋白-25在逆转α细胞高糖毒性中的作用

目的探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制。方法在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株（TC1-6）细胞（Ot细胞株）分别给予5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）葡萄糖的培养基培养10d，25mmol／L葡萄糖培养5d／5．5mmol／L葡萄糖培养5d（高糖／低糖组）以及5．5mmol／L葡萄糖培养5d／25mmol／L葡萄糖培养5d（低糖／高糖组），检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达；Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TC1-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25（SNAP-25）的表达水平。结果（1）高糖／低糖组TC1-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29％[（2．68±0．21）ng／mg比（3．74±2．99）ng／mg，P〈0．05]；（2）高糖／低糖组TC1-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达下降（52．6±2．8）％（P〈0．05）；（3）高糖组TC1-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分别升高36％和69％（P〈0．05），而高糖／低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调，分别下降49％和56％（P〈0．05）。结论解除高糖毒性，α细胞胰高糖素分泌异常明显改善，促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低。