miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖的影响

目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果 miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论 miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

CREB1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的:探讨CREB1在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法:采用中国脑胶质瘤基因组计划(CGGA)数据库中CREB1在不同级别胶质瘤组织中的表达数据,分析CREB1的表达水平与胶质细胞瘤患者临床预后的相关性。采用CREB1小干扰RNA(si-CREB1)转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8试验及Transwell试验观察下调CREB1表达后胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:CREB1在人脑高级别胶质瘤组织中的表达高于低级别组,胶质瘤患者中高表达CREB1提示预后不良。下调CREB1表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。结论:CREB1与胶质瘤的病理级别和临床预后相关,si-CREB1可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。

银离子敷料覆盖联合负压吸引在慢性难愈性创面修复中的应用效果

目的:研究银离子敷料覆盖联合负压吸引(Vacuum-assisted closure,VAC)在慢性难愈性创面修复患者中的应用效果。方法:选择笔者医院2016年3月-2020年9月诊治的98例慢性难愈性创面患者,随机数表法分为对照组(49例)和研究组(49例),前者给予传统治疗,后者给予银离子敷料覆盖联合VAC治疗。比较两组患者治疗前后创面感染、组织再上皮化、创面瘢痕情况变化,并评估疼痛程度,统计敷料更换和创面恢复情况。结果:治疗前两组患者细菌培养阳性率、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)以及红细胞沉降率(ESR)水平、瘢痕评分比较无显著差异(P>0.05),治疗后研究组上述指标水平均降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平比较无显著差异(P>0.05),治疗后研究组上述指标水平均升高,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者疼痛评分比较无显著性差异(P>0.05),治疗后7 d、14 d、1个月研究组评分明显降低,且低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者敷料更换次数、创面肉芽组织生长、上皮形成以及愈合时间明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银离子敷料覆盖联合VAC技术可较好的控制创面感染、促进组织再上皮化的形成,同时有利于减轻疼痛和瘢痕,促进创面更好的愈合恢复。

526例丹毒患者复发的相关危险因素分析

目的:探讨影响丹毒患者复发的相关危险因素。方法:选择诊断明确的丹毒住院患者526例,根据出院后1~5年的复发情况分为复发组(n=152)与初发组(n=372),比较2组患者住院期间的一般和既往可能的相关危险因素病史、血压、体温、血糖、血常规、血白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)及其他相关检查结果,随访和比较2组患者出院后1~5年病情(是否复发、复发时间及复发部位)、维持治疗方案、维持治疗时间及病程描述等信息;采用Logistic回归模型对以上各相关危险因素进行分析。结果:526例患者中发生复发性丹毒152例,复发率为28.9%;2组患者的发病时间、部位、CRP升高、WBC升高、标准治疗、住院时间、慢性淋巴水肿、行淋巴结清扫、痛风、外伤及非标准治疗等危险因素比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Logistic多因素分析显示,慢性淋巴水肿(OR=3.593,P<0.05)、淋巴结清扫(OR=13.102,P<0.05)及患侧外伤(OR=0.197,P<0.05)为丹毒复发的危险因素。结论:慢性淋巴水肿、肿瘤患者淋巴结清扫及患侧外伤是丹毒复发的最主要危险因素。

改良下眼睑下置术改善睑裂宽度的美学效果观察

目的:通过对改良型下眼睑下置美容手术的疗效观察和术后评价,探讨其在年轻女性面部美容手术中的临床应用价值。方法:收集57例行改良型下眼睑下置手术就医者临床资料,测量最大睑裂宽度评价手术效果,观察并发症发生情况,利用汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)对就医者进行术后心理评价。结果:所有就医者均顺利完成手术,术后6个月下睑缘弧度流畅自然,术后最大睑裂宽度扩大(2.2±0.5)mm,满足就医者纵向增大睑裂的美学诉求。术后5例出现轻度并发症,经处理后好转,术后3个月HAMD评分为(7.31±1.80)分,合理范围内。就医满意度达96.5%(55/57)。结论:改良型下眼睑下置手术可满足就医者美容需求,明显改善眼部外观,并发症少,值得临床推广。

过氧化物酶体增殖因子激活受体α在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体a（peroxisomeproliferators—activatedreceptora，PPARa）蛋白在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞生长的影响。方法应用实时荧光定量PCR法检测PPARα mRNA在各级别胶质瘤组织中的表达水平；四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法和流式细胞技术检测予PPARα激动剂后胶质瘤细胞的增殖、凋亡和周期的改变；应用荧光分子探针，2’，7＇-二氯二氢荧光素双乙酸盐法进行胶质瘤细胞内活性氧检测；Western印迹法检测AKT信号通路和PPARα下游功能蛋白的变化。结果胶质瘤组织中PPARα的表达随着胶质瘤级别的升高而降低，增加其蛋白活性后细胞内活性氧积聚增多，并引起AKT和CyclinD1蛋白表达下降；U87胶质瘤细胞生长受到抑制，细胞生长阻滞在G，期且凋亡增加。结论PPARα在胶质瘤中低表达；增强其蛋白活性可以造成细胞内活性氧积聚，并能影响AKT信号通路，抑制功能蛋白CyclinD1的表达，进而调控胶质瘤细胞的生长。

超减张缝合联合减张胶带在胸腹部增生性瘢痕中的临床应用效果

目的探讨皮下及真皮层超减张缝合联合减张胶带外固定对胸腹部增生性瘢痕的临床应用效果。方法回顾性分析自2017年8月至2022年8月,南通大学附属丹阳医院烧伤整形外科65例胸腹部增生性瘢痕患者资料。将患者按治疗方法分为治疗组(超减张缝合联合减张胶带,35例)和对照组(传统减张缝合,30例),比较两组患者术后6个月的温哥华评分量表结果以及瘢痕宽度。结果所有患者术后均一期愈合,未出现严重并发症。随访6个月,两组温哥华评分量表评分比较,治疗组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组瘢痕宽度比较,治疗组明显窄细,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用分层超减张缝合联合减张胶带能有效地降低切缘机械张力,并在较长时间维持减张作用,术后切口瘢痕增生不明显。

基于动态仿生效果的改良三点微创小切口重睑成形术

目的探讨改良3点微创小切口重睑成形术的临床疗效。方法回顾性分析自2014—2016年经门诊收治的35例患者,采用改良3点微创小切口重睑成形术的临床资料,对其术后效果、不良反应及患者的满意度进行比较。结果 35例患者中,术后1个月肿胀率为5.71%(2/35);术后12个月未见重睑下唇因皮下粘连形成凹陷性瘢痕的病例;重睑线变浅和(或)消失率为2.85%(1/35)。患者重睑肿胀期较短,远期无明显瘢痕和"肉条样"外观,睁眼时能带动睫毛上翘而产生仿生效果;患者均对术后效果满意。结论采用基于动态仿生效果的改良3点微创小切口的方法行重睑成形术,术后恢复较快,并发症较少,远期疗效较好,患者满意度较高,值得推广应用。

负压创面治疗联合高压氧治疗糖尿病足的临床疗效

目的探讨负压创面治疗联合高压氧治疗糖尿病足的临床疗效。方法采用回顾性病例对照研究分析江苏大学附属人民医院整形烧伤科自2013年2月至2017年12月收治的46例糖尿病足患者的临床资料,根据治疗方法分为对照组(24例)和联合治疗组(22例)。糖尿病足创面按Wagner分级为3~5级;共46足。对照组采用控制血糖、抗感染、清创、创面湿性换药等方法,根据创面情况予以换药、植皮或截肢治疗。联合治疗组在对照组治疗方法基础上采用负压创面治疗联合高压氧治疗,并根据创面情况予以换药、植皮、放置负压引流材料或截肢治疗。治疗后观察患者创面愈合、住院时间及截肢情况。结果治疗总有效率:联合治疗组(59%)明显高于对照组(33%)。对照组和联合治疗组的住院时间分别为(25.2±16.5)d和(28.7±12.8)d。对照组中9例患者共截趾11趾,大腿截肢7例,小腿截肢1例。联合治疗组中5例患者共截趾8趾,小腿截肢2例。与对照组相比,联合治疗组截肢率明显降低(z=-2.617,P<0.05),且踝关节以上截肢率明显下降(33%∶9%,P<0.05)。结论采用负压创面治疗联合高压氧治疗糖尿病足患者,可显著降低截肢率,改善患者出院后的生活质量。

miR-129-5p在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞糖代谢与生长的影响

目的探讨微小RNA129-5p(miR-129-5p)在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞糖代谢与生长的影响。方法采用RT-PCR技术检测miR-129-5p在胶质瘤组织中的表达水平。用miR-129-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤细胞;通过MTT微量酶反应比色法、流式细胞术、葡萄糖和乳酸检测分析试剂盒,观察上调miR-129-5p表达后对胶质瘤细胞(U87)增殖、周期及糖代谢的影响。结果 miR-129-5p在胶质瘤组织中较正常脑组织呈低表达(P<0.01)。上调miR-129-5p的表达后,U87细胞的增殖受抑制,细胞周期阻滞在G1期,葡萄糖消耗量和乳酸生成量均降低(P<0.05)。结论 miR-129-5p在胶质瘤组织中呈低表达;上调其表达可以明显影响胶质瘤细胞的糖代谢和细胞的增殖能力。

二甲双胍对2型糖尿病并发神经病理性疼痛大鼠的抗痛觉异常作用及机制研究

目的探讨二甲双胍对2型糖尿病并发神经病理性疼痛(DNP)大鼠的影响及其可能机制。方法将80只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=15)和高脂高糖组(n=65), 分别给予正常饲料、高脂高糖饲料喂养, 于喂养前、喂养8周后称大鼠体质量、采用血糖仪检测大鼠空腹血糖, 采用ELISA法检测大鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)。喂养8周后测量高脂高糖组大鼠机械缩足反射痛阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)(基础值), 禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg), 3 d后测量随机血糖, STZ注射后14 d再次称体质量并测量大鼠的MWT和TWL, 当MWT和TWL均≤基础值的85%时视为DNP造模成功(n=45), 否则归为糖尿病无痛组(n=15)。采用随机数字表法将造模成功大鼠分为DNP组、DNP+二甲双胍组、DNP+溶剂组, 每组15只。于STZ注射后14 d, DNP+二甲双胍组大鼠腹腔注射二甲双胍(200 mg/kg), 每天1次, 连续14 d。DNP组不做任何处理, DNP+溶剂组大鼠腹腔注射等量生理盐水。STZ注射后14 d及给药后3、7、14、21 d测量各组大鼠的MWT和TWL。给药后7、14、21 d ELISA法检测各组大鼠脊髓白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。给药后21 d免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达;Western blotting检测各组大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化(p)-NF-κB、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白的表达。结果 (1)喂养8周后高脂高糖组大鼠的体质量高于正常对照组, STZ注射后14 d高脂高糖组大鼠的体质量低于正常对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。STZ注射后3 d高脂高糖组大鼠的随机血糖高于正常对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。喂养8周后高脂高糖组大鼠的胰岛素水平高于正常对照组, ISI低于正常对照组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与正常对照组、糖尿病无痛组比较, DNP组和DNP+溶剂组大鼠各时间点的MWT、TWL明显降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。给药后3 d、7 d、14 d、21 d, 与DNP组和DNP+溶剂组比较, DNP+二甲双胍组大鼠的MWT明显升高, TWL延长, 差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)给药后7 d、14 d、21 d, 与正常对照组和糖尿病无痛组比较, DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著增加;与DNP组、DNP+溶剂组比较, DNP+二甲双胍组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显下降, 差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与正常对照组和糖尿病无痛组比较, DNP组和DNP+溶剂组脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量增加;与DNP组和DNP+溶剂组比较, DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)与正常对照组、糖尿病无痛组比较, DNP组、DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值增加;与DNP组和DNP+溶剂组比较, DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值降低, 差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组、糖尿病无痛组, DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值及PGC-1α蛋白表达水平降低;与DNP组和DNP+溶剂组比较, DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值和PGC-1α蛋白的表达增加, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路来抑制TLR4/NF-κB表达的上调、降低小胶质细胞的活化及减少炎性因子的表达, 从而缓解DNP。

转录因子SP1-siRNA对胶质瘤细胞系U251凋亡与增殖的影响

目的探讨转录因子SP1的小干扰RNA(SP1-siRNA)对胶质瘤细胞系U251凋亡与增殖的抑制作用。方法将SP1-siRNA转染至U251细胞中,分别用Western blot检测siSP1的转染效率,流式细胞术检测U251细胞转染siSP1后的凋亡,CCK-8法检测U251转染siSP1后的增殖,Western blot检测U251转染siSP1后SP1下游的生存素蛋白水平,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测U251转染siSP1后Caspase-3活性。结果 U251细胞系转染siSP1后,转染组凋亡率高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),转染组增殖低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),转染组生存素蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),转染组Caspase-3活性高于对照组(P<0.05)。结论转录因子SP1-siRNA可以有效抑制胶质瘤U251细胞系的凋亡与增殖。

siRNA沉默PKM2抑制胶质瘤U87细胞的增殖和糖代谢能力

目的探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默M2型丙酮酸激酶(PKM2)基因表达对人脑胶质瘤U87细胞增殖和代谢的影响。方法合成PKM2siRNA并转染胶质瘤U87细胞,靶向抑制PKM2表达;将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组。MTT法检测U87细胞增殖,葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测培养基代谢物。结果 PKM2siRNA能有效抑制U87细胞PKM2表达。下调PKM2表达后,细胞增殖能力受到明显抑制,同时葡萄糖消耗量和乳酸生成量也显著下降。结论干扰PKM2表达可显著抑制胶质瘤的增殖和代谢能力,可作为胶质瘤治疗的潜在靶点。

超声引导下胸脊神经根阻滞联合发散式冲击波治疗老年胸背部带状疱疹后神经痛患者的疗效

目的评价超声引导下胸脊神经根阻滞联合发散式冲击波治疗老年胸背部带状疱疹后神经痛(PHN)的疗效。方法收集镇江市第一人民医院疼痛科2019年8月至2020年12月诊治的胸背部PHN患者60例,年龄≥60岁,性别不限,病程1~6个月,疼痛数字等级评分(NRS)>6分。应用随机数字表法将其随机分为冲击波治疗组和联合神经阻滞组,每组各30例。冲击波治疗组采用体外发散式冲击波治疗,联合神经阻滞组采用发散式冲击波联合超声引导下胸脊神经根阻滞治疗,两组治疗均为1次/周,共治疗4次,所有患者均辅以基础药物治疗。记录治疗前及治疗后1、4、8、12周时的NRS评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、生活质量指数问卷(QL-index)评分、总体疗效及有关并发症情况。结果两组患者治疗前NRS、PSQI、HAMA、QL-index评分差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后1、4、8和12周时,两组患者NRS、PSQI和HAMA评分均低于治疗前,QL-index评分均高于治疗前(P均<0.05)。与冲击波治疗组比较,联合神经阻滞组治疗后各时点NRS、PSQI和HAMA评分均较低(P均<0.05),而QL-index评分均较高(P均<0.05)。治疗后12周时,联合神经阻滞组优良率较冲击波治疗组高[90.0%(27/30例)比63.3%(19/30例),P<0.05]。结论超声引导下胸脊神经根阻滞联合冲击波治疗可有效缓解老年胸背部PHN患者临床症状,提高生活质量,且疗效优于单独应用冲击波治疗。