经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折围手术期并发症分析

目的:分析经皮球囊椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的围手术期并发症的发生情况。方法:收集2009年6月至2011年12月采用PKP方法治疗椎体压缩性骨折患者63例,其中男18例,女45例,年龄62～91岁,平均75.3岁。所有患者为外伤后腰背部严重疼痛,行走受限,但均无神经症状及体征。影像学检查(X线和MRI)证实为骨质疏松性椎体压缩性骨折。合并症:骨质疏松63例,高血压37例,冠心病10例,贫血29例,糖尿病26例,慢阻肺11例,胃炎及消化性溃疡8例。回顾总结分析其围手术期并发症发生情况。结果:在63例患者中,手术前并发症9例(14.3%),术中及术后并发症17例(26.9%)。其中手术前并发症包括:坠积性肺炎1例,电解质紊乱2例,尿路感染2例,中度贫血2例,电解质紊乱合并中度贫血1例,坠积性肺炎合并神智淡漠、谵妄1例。术中及术后并发症中,骨水泥相关并发症9例(14.3%),其中2例患者出现骨水泥毒性反应,7例发生骨水泥渗漏(2例出现相关临床症状);非骨水泥相关并发症3例(4.76%),穿刺局部血肿1例,一过性神经损伤1例,术后左侧肋间神经痛1例;所有患者中,共有5例患者(7.93%)术后出现一过性的痛觉过敏。所有并发症经积极处理后均未导致严重后果。结论:PKP治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的围手术期并发症并不少见,经积极处理一般无严重后果,应重视围手术期并发症的预防和处理。

巨噬细胞过表达Wnt5a对其炎性反应及共培养体系中MSCs成软骨分化的影响研究

目的:通过构建和比较经Wnt5a基因修饰的巨噬细胞分别与骨髓干细胞(MSCs)2D单层贴壁与骨髓液跨小室共培养模型,旨在探索Wnt5a信号通过调控巨噬细胞炎症反应对MSCs成软骨分化产生的影响.方法:自2015年9月至2018年12月收集6例重度膝关节骨关节炎拟行全膝关节置换术者的巨噬细胞、MSCs和骨髓液,其中男2例,女4例;年龄58~71岁.膝关节囊滑膜组织常规消化取得单细胞,经反复贴壁并行Ficoll液密度梯度离心和抗CD14抗体流式细胞术测定巨噬细胞纯度.将上述经鉴定的巨噬细胞置于IFN-γ联合TNF-α刺激48 h后,再使用重组腺相关病毒(rAAV)-lacZ或Wnt5a转染24h,分别与MSCs 2D单层贴壁或骨髓液构建跨小室共培养模型,采用HE染色、软骨特殊染色、X-gal染色、抗Wnt5a、抗Ⅱ和Ⅹ型胶原免疫组化染色对细胞形态与增殖能力、病毒转粢效率和成软骨分化能力等进行检测.结果:抗CD68免疫组化显示骨关节炎患者滑膜组织巨噬细胞明显增多.抗CD14流式细胞术证实经分离的滑膜巨噬细胞纯度为90.31%,IFN-γ联合TNF-α刺激后发现上清液中单核细胞趋化素蛋白-1(MCP-1)水平明显升高,提示巨噬细胞被激活;rAAV-lacZ转染3d后,Ⅹ-gal染色发现其能有效转染巨噬细胞,效率高达97.50%,且至少持续21 d;rAAV-Wnt5a转染巨噬细胞后通过刺激其Wnt5a的表达,而增加两种模型中的Wnt5a表达,抑制MCP-1的分泌,两种模型中Wnt5a组MCP-1表达量分别为14.76和61.51 pg/ml;此外,rAAV-Wnt5a转染后能促进细胞增殖及成软骨分化、软骨基质合成.结论:在巨噬细胞与MSCs 2D单层贴壁或骨髓液跨小室共培养条件下,rAAV介导的Wnt5a过表达能通过影响巨噬细胞炎症反应而促进软骨稳态的维持以及MSCs成软骨分化,巨噬细胞可能通过Wnt5a信号影响软骨稳态与MSCs成软骨分化.

不同手术方法治疗中老年移位型股骨颈骨折的疗效分析

目的评价不同手术方法治疗中老年移位型股骨颈骨折的疗效。方法回顾性分析2006年1月至2009年6月收治的80例分别采用内固定(A组,25例)、人工股骨头置换(B组,27例)及全髋关节置换(C组,28例)手术治疗的中老年移位型股骨颈骨折患者资料,分析比较其住院时间、手术时间、术中出血量、术后并发症、术后Harris评分总分及分类评分等指标。结果 A组手术时间最短,术中出血量最少,C组手术时间最长,术中出血量最多;A组术后并发症发生率较B、C组高;随访结果B组Harris评分最低,C组最高;分类评分中C组的疼痛评分较B组高;功能评分C组最高,B组最低,以上差异均有统计学意义。A组、B组、C组住院时间差异及三组患者间的行走评分、活动度评分差异均无统计学意义。结论空心加压螺钉内固定适于相对年轻,骨质条件好,伤前活动能力较好且术后能耐受晚期负重的中年患者,全髋置换适于外伤前身体状况良好、术前活动量多、预期寿命较长或已有髋关节疾病的老年患者,人工股骨头置换适于一般情况较差、有较严重内科合并症但术前评估能耐受一般手术的患者。

椎体后凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的非骨水泥渗漏相关并发症

目的：分析椎体后凸成形术治疗骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的非骨水泥渗漏相关并发症。方法：自2008年10月至2012年10月,178例胸腰椎压缩骨折患者,在局麻下行椎体后凸成形术治疗;其中男72例,女106例;年龄58~92岁,平均75.3岁。共224节椎体,胸椎93节,腰椎131节。对患者术中及术后出现的并发症进行记录,分析椎体后凸成形术非骨水泥渗漏相关并发症。结果：所有患者顺利完成手术,无死亡病例。随访时间12~60个月,平均26.2个月。发生骨水泥渗漏27例,占15.1%;非骨水泥渗漏相关并发症15例,其中心脏骤停1例,经心肺复苏,抢救成功,无后遗症;呼吸暂停1例,经抢救恢复;血压下降、心率减慢3例;肠梗阻1例;局部血肿2例;肋间神经痛1例;骨水泥致椎体骨折分离2例;邻椎骨折4例。结论：非骨水泥渗漏相关并发症不常见,心肺并发症是椎体后凸成形术中风险最大的非骨水泥渗漏相关并发症,其可能原因与骨水泥的毒性、神经反射、脂肪栓塞以及椎体内压力变化有关。

局麻下椎体后凸成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩骨折

目的：探讨椎体后凸成形术治疗老年骨质疏松性骨折的临床疗效。方法：自2007年5月至2010年5月，局麻下采用椎体后凸成形术治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩性骨折129例，男47例，女82例；年龄61-92岁，平均73．7岁；胸椎88节，腰椎101节。观察手术前后VAS评分的变化、椎体高度改变、局部Cobb角的改善情况。结果：所有患者顺利完成手术，随访时间24-60个月，平均34．2个月。腰痛VAS评分术前为7．9±2．5，术后2周、末次随访时分别为2．8±1．8、3．0±2．2，与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。椎体高度术后得到部分恢复，Cobb角术前（28．3±13．7）°，术后2周、末次随访时分别为（16．2±9．8）°、（19．1±10．3）°，与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。术中发生骨水泥外漏23例（17．8％），其中1例出现短暂神经根压迫症状。术后发生呼吸暂停1例，经抢救恢复；肠梗阻1例，经治疗好转；骨水泥致椎体骨折分离1例；邻椎骨折4例。结论：椎体后凸成形术是治疗老年骨质疏松性椎体骨折的微创外科手术，其创伤小，止痛效果好，可有效维持骨折稳定，近期、中期疗效肯定，远期有待继续随访。手术适应证的掌握及手术技术的提高是防止并发症的关键，其中骨水泥外漏是最常见的并发症。

老年股骨转子间骨折髓内钉内固定术后功能恢复危险因素分析

目的:研究影响老年患者股骨转子间骨折髓内钉内固定术后髋关节功能恢复的相关因素,提出相应措施促进术后髋关节功能恢复。方法:选取2012年6月至2015年6月行股骨转子间骨折闭合复位髓内钉内固定术患者74例,男33例,女41例,平均年龄(75.07±7.89)岁。根据术后1年随访时Sanders功能评分将患者分为功能良好组(55例)和功能不良组(19例),统计患者年龄、性别、骨折分型、骨密度、术前基础疾病、营养状态、麻醉ASA分级、麻醉方式、术中复位情况、术后疼痛评分、术后并发症、尖顶距及是否康复师康复等相关因素。采用单因素和多因素Logistic分析对相关危险因素进行评估。结果 :单因素分析显示患者年龄、骨密度、营养状态、麻醉ASA分级、麻醉方式、复位情况、康复师康复,尖顶距对术后髋关节功能恢复差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示骨密度(P=0.006,OR=0.077),康复师康复(P=0.006,OR=0.070),麻醉ASA分级(P<0.001,OR=0.049),营养状态(P=0.046,OR=0.188)是术后髋关节功能恢复的独立影响因素。结论 :骨密度、康复师康复、麻醉ASA分级和营养状态影响老年股骨转子间骨折髓内钉内固定术后功能恢复,通过整合骨科、麻醉科、康复科、营养科等学科,建立快速康复外科体系,可有效促进老年患者术后髋关节功能恢复。

全髋关节置换术治疗脊柱骨骺发育不良患者Tönnis 3级髋关节骨关节炎的早期疗效

目的:脊柱骨骺发育不良(spondyloepiphyseal dysplasia,SED)患者因骨骼、关节发育异常,生物力学改变和早年手术干预等往往导致严重的髋关节骨关节炎。本研究探讨人工全髋关节置换术治疗SED患者Tönnis 3级髋关节骨关节炎的早期疗效及可能的影响。方法:2017年1月至2019年6月,将由高年资医生完成人工全髋关节置换术治疗的374例髋关节骨关节炎患者作为研究对象,其中因SED行人工全髋关节置换术的患者9例(男6例,女3例,12髋)符合纳入排除标准,观察人工全髋关节置换术对该类患者的早期疗效。结果:所有患者均选用强生陶瓷内衬-陶瓷股骨头,均获得随访,平均随访时间20个月,除1例出现肌间静脉血栓外,其余患者均未出现无菌性松动、脱位、骨折、血管神经损伤、深静脉血栓和感染等并发症。术前髋关节Harris评分平均35.55分,美国西部Ontario和McMaster大学骨关节炎指数评分(the Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index,WOMAC)平均56.56分,SF-12生活质量量表评分平均41.56分,视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)平均7.44分;末次随访时Harris评分平均89.56分,WOMAC骨关节炎指数评分平均41.11分,SF-12评分平均56.33分,VAS评分平均2.67分。与全髋关节置换术术前相比,SED患者术后骨盆入射角、骨盆倾斜角和骶骨倾斜角等骨盆相关参数均有所增加,术前平均骨盆入射角为68.95°±4.60°、平均骨盆倾斜角为52.75°±1.06°、平均骶骨倾斜角为17.45°±1.77°,而术后则相应变为76.98°±5.12°、60.51°±4.35°和18.10°±2.02°。患者术后双下肢均基本等长。结论:人工全髋关节置换是治疗SED患者Tönnis 3级髋关节骨关节炎的一种有效手术方式,且早期疗效满意。

IL-6R抗体调节PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMPs和血管化因子mRNA表达

目的探讨IL-6R抗体对PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达的调节。方法从全髋关节置换术中获取滑膜组织消化并传代培养。倒置相差显微镜对滑膜细胞进行形态学观察,免疫细胞化学(SABC法)染色对滑膜成纤维细胞进行鉴定。根据加入不同培养物,实验分为3组:PMMA组:75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;IL-6R抗体组:10 ng/mL IL-6R抗体+75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;空白对照组。采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测IL-6R抗体、PMMA对滑膜成纤维细胞增殖活力影响;实时荧光定量PCR(real timefluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测MMP-1、MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达。结果原代滑膜细胞贴壁后,初期为短梭形。连续3次传代后,95%以上细胞为长梭形成纤维细胞样细胞。SABC法染色检测结果显示:上述成纤维样细胞抗CD68抗体阴性,抗vimentin抗体呈棕黄色,为阳性反应。CCK-8检测显示:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组吸光度(A)值明显降低(P<0.01);而空白对照组与PMMA组间吸光度(A)值无统计学差异(P>0.05)。FQ-PCR检测发现:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA的表达明显受到抑制(P<0.01);PMMA组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF表达较空白对照组升高(P<0.05)。结论 IL-6R抗体能显著抑制滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGFmRNA的表达,为生物制剂预防和治疗假体无菌性松动提供分子生物学的理论依据。

PMMA骨水泥颗粒对大鼠巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因表达的影响

目的观察PMMA骨水泥颗粒对体外培养的巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因表达的影响。方法大鼠腹腔灌洗液筛选法培养巨噬细胞,CD68单抗免疫细胞化学法鉴定细胞纯度和活性,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因的表达量,分别观察不同浓度PMMA骨水泥颗粒及一定浓度的骨水泥颗粒作用不同时间对巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因表达的影响。结果 PMMA骨水泥颗粒促进了体外培养的巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因的表达,并表现出一定的浓度及时间相关性;颗粒浓度在0.25 mg/mL时SOCS1及SOCS3基因表达量明显升高(P<0.05);当颗粒作用时间在24 h左右时SOCS1及SOCS3基因表达升高最显著(P<0.05)。结论 PMMA骨水泥颗粒能够促进巨噬细胞SOCS1及SOCS3基因的表达。

Runx-2转染骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石修复兔桡骨骨缺损效果观察

目的观察Runx-2转染的骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石修补兔桡骨骨缺损的效果。方法将Runx-2骨髓间充质干细胞与纳米羟基磷灰石共培养设置为实验组(A组),设置e GFP-骨髓间充质干细胞组(B组),骨髓间充质干细胞组(C组)及空白组(D组)。建立兔桡骨骨缺损模型,并分别填入填充材料(D组不填充)。术后4、8及12周分别行X线检查,术后12周获取实验兔桡骨标本并行病理切片检查。结果 Runx-2骨髓间充质干细胞高表达Runx-2基因;术后实验组兔桡骨标本在外观、X线片及病理切片下均显示更好的骨性愈合。结论Runx-2骨髓间充质干细胞纳米羟基磷灰石能够很好修复兔桡骨缺损,证实其具有良好的骨缺损修复能力,可以作为人体骨缺损修复的生物复合材料。

中药三七对激素性股骨头坏死兔股骨头微结构的影响及其机制

目的:探究三七对激素性股骨头坏死兔股骨头微结构的影响及其机制。方法:选取洁净级新西兰兔120只,随机选取其中30只作为空白对照组D组,其他90只进行造模,随机分为A、B、C3组,每组各30只。A组予以高剂量三七提取液,B组予以低剂量三七提取液,C组作为造模空白组,C组和D组予以生理盐水。对比治疗4周、8周和12周后,4组兔股骨头正常区面积(NR)、坏死区面积(ROE)、骨表面积/组织体积(BS/TV)、骨体积/组织体积(BV/TV)以及血管内皮生长因子(VEGF)、骨保护素(OPG)和过氧化物酶增值物激活受体γ(PPARγ)的变化情况。结果:经过4周、8周和12周治疗后,A组、B组兔股骨头NR、ROE和ROE/NR指标变化情况优于C组、D组(P<0.05),治疗时间越长效果越好,同时A组指标优于B组指标,差异有统计学意义(P<0.05)。经过4周、8周和12周治疗后,A组、B组兔股骨头BS/TV和BV/TV指标变化情况优于C组、D组(P<0.05),治疗时间越长效果越好,同时A组指标优于B组指标,差异有统计学意义(P<0.05)。经过4周、8周和12周治疗后,A组、B组兔股骨头VEGF和OPG相对表达量优于C组、D组(P<0.05),治疗时间越长效果越好,同时A组指标优于B组指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七提取液可以有效改善激素性股骨头坏死兔股骨头坏死组织的修复,提高骨密度,对其微观结构状态进行改善,同时提高VEGF和OPCG的作用效果。

骨钙素和Ⅰ型前胶原N端前肽对骨质疏松性椎体压缩性骨折患者术后再骨折的预测价值

目的探讨骨钙素(bone glaprotein,BGP)及Ⅰ型前胶原N端前肽(procollagenⅠNterminal peptide,PⅠNP)对骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fractures,OVCF)患者术后再骨折的预测价值。方法选取2013-2016年于浙江医院骨科行经皮椎体后凸成形术的100例OVCF患者为研究对象,术后随访2年以上,以骨折再发为随访终点事件。收集患者的一般资料,包括性别、年龄、BMI等,以及初次骨折术前的骨密度T值、血钙值、BGP、PⅠNP、术中骨水泥注入量。采用t检验、秩和检验、Fisher确切概率法进行单因素分析,并将有意义的指标代入多元Cox回归模型进行骨折再发的多因素分析,并以ROC曲线评估BGP及PⅠNP对骨折再发的预测价值。结果100例OVCF患者行椎体后凸成形术后随访3~37个月,其中33例(22.45%)术后再发骨折。将单因素分析有意义的指标(年龄、骨密度值、BGP、PⅠNP)代入多元Cox比例回归模型,结果显示BGP及PⅠNP仍是骨折再发的独立危险因素(HR=2.053,95%CI=1.128-3.734,P<0.05;HR=1.250,95%CI=1.150-1.360,P<0.01)。ROC曲线分析结果显示,BGP、PⅠNP及联合预测的曲线下面积分别为0.794、0.911、0.964;BGP预测截点值为0.474,对应灵敏度及特异度分别为72.7%、25.48%;PⅠNP预测截点值为0.685,对应灵敏度和特异度分别为0.879、0.194。结论对于骨质疏松骨折术后患者,可通过定期监测血清BGP及PⅠNP水平评估骨代谢的变化,从而早期预测骨折再发风险并及时给予干预措施。

腓浅动脉单一穿支微型皮瓣游离移植修复手足部皮肤缺损

目的探讨腓浅动脉单一穿支微型皮瓣的临床疗效，并对手足部较小面积的皮肤软组织缺损进行定点修复。方法自2009年11月至2011年1月，共对8例（左足1例，右足1例，左手3例，右手3例）皮肤软组织缺损面积为（1．3cm×5．0cm～2．5cm×6．0cm）的患者进行腓浅动脉单一穿支微型皮瓣游离移植手术；依据术前查阅相关解剖文献，在小腿外侧中部，以腓骨小头与外踝连线为轴线，该轴线中点为腓浅动脉穿支部位，依据皮肤缺损区大小及形状设计皮瓣，并对皮瓣的设计、切取、皮瓣与受区的血管吻合、成活特点及治疗效果进行分析。结果8例手足部皮肤软组织缺损应用面积为1．5cm×5．2cm～2．8cm×6．2cm的腓浅动脉单一穿支微型皮瓣进行修复后均成活．外形、质地均满意，术后功能恢复效果良好；1例术后出现水疱、暗紫、脱痂后成活；1例术后皮瓣存活顺利，但出现指骨骨髓炎，经治疗愈合。结论腓浅动脉单一穿支微型皮瓣游离移植可对手足部较小的皮肤软组织缺损进行精确的定点修复，临床效果满意。

血清饥饿对大鼠椎间盘髓核细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究血清饥饿对大鼠椎间盘髓核细胞凋亡的影响及其可能机制。方法培养大鼠原代腰椎间盘髓核细胞,取2代细胞进行实验,分为血清饥饿组和正常对照组。血清饥饿组培养基为DMEM,无血清培养24 h。正常对照组培养基为10%胎牛血清+DMEM,余培养条件同血清饥饿组。CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测细胞活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测p38MAPK、cleaved Caspase-3蛋白表达;RT-PCR(reverse transcription-PCR)检测Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA、p38MAPK mRNA的表达。结果血清饥饿组与对照组比较:1细胞活性明显下降(P<0.01);2凋亡率明显增高(P<0.01);3p38MAPK蛋白阳性表达明显增强,Caspase-3蛋白阳性表达明显增强;4Bcl-2 mRNA表达明显降低,Caspase-3 mRNA表达明显升高,p38MAPK mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论血清饥饿培养可诱导大鼠腰椎间盘髓核细胞发生凋亡,其发生机制可能与p38MAPK通路下调Bcl-2,激活Caspase-3有关。