齐墩果酸通过调控IL-6/STAT3信号通路影响结肠癌细胞的增殖和凋亡

目的探讨齐墩果酸(OA)对人结肠癌细胞(HT-29)增殖与凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养HT-29细胞,用40、80、120μmol·L^(-1) OA进行干预后,用白介素-6(IL-6)刺激,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞密度变化,流式细胞术检测细胞周期,DAPI染色和Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Caspase-3活力测定试剂盒测定Caspase-3活力,反转录-聚合酶链反应和Western blot实验检测IL-6/STAT3信号通路活化及其通路相关基因和蛋白的表达。结果OA可显著抑制HT-29的增殖能力(P<0.01),并诱导其凋亡(P<0.01),显著抑制IL-6/STAT3信号通路的活化。结论OA通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活化,抑制HT-29增殖和促进其凋亡。

二氢杨梅素对活化的BV2小胶质细胞表型转化的影响

目的采用脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)以建立体外炎症模型,初步探讨二氢杨梅素(DMY)对小胶质细胞表型转化的影响。方法将BV2细胞分为空白组、模型组、DMY低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),DMY干预细胞半小时后,给予LPS造模。采用MTT法检测DMY对BV2细胞活性的影响,Western Blot检测CD14、iNOS、Arg1的蛋白表达情况。结果 MTT结果显示DMY在10～50μmol/L对BV2细胞活性无明显影响(P>0.05);Western Blot结果显示DMY能抑制LPS受体CD14及M1型小胶质细胞标志物蛋白iNOS的表达,同时能促进M2型小胶质细胞标志物蛋白Arg1的表达。结论 DMY可抑制活化的小胶质细胞向M1型即促炎表型极化,并促进其向M2型即抗炎表型转化,以达到抑制神经炎症,保护神经元的作用。